Стресс, в широком смысле слова, является хорошо известным фактором риска злоупотребления алкоголем в дальнейшем; однако химический состав мозга, лежащий в основе взаимодействия между стрессом и алкоголем, остается в значительной степени неизвестным. Усиление употребления веществ, вызывающих привыкание, и передача сигналов о стрессе затрагивают общие нервные системы, включая центр вознаграждения мозга. Лучшее понимание химического состава мозга, связанного со стрессом и повышенным потреблением алкоголя, может иметь значение для выяснения причин таких расстройств, как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР).
Группа ученых, возглавляемая Джоном Дэни, доктором философии, заведующим кафедрой нейробиологии в Медицинской школе Перельмана при Университете Пенсильвании, обнаружила, что грызуны, подвергшиеся стрессу, имели ослабленную реакцию дофамина, вызванную алкоголем, и добровольно употребляли больше алкоголя по сравнению с к контролю. Притупление сигналов допамина к этанолу возникло из-за изменений в схемах вентральной тегментальной области, сердце системы вознаграждения мозга. Команда опубликовала свои выводы в Neuron.
Стресс изменяет сложную систему сдержек и противовесов в срабатывании и покое многих типов нейронов. "Эти эффекты происходят на незначительном уровне ионов калия, хлорида и других ионов, перемещающихся через внешнюю мембрану нейрона через каналы и транспортеры," Дэни сказал. "Кроме того, химически блокируя рецепторы гормона стресса на нейронах, мы не позволяли стрессу вызывать повышенное употребление алкоголя."
Крысы подвергались острому стрессу в течение одного часа, а затем через 15 часов исследователи измерили количество воды с сахаром, смешанной с этанолом, которую выпили мыши. Подопытные крысы пили значительно больше, чем контрольные, и это увеличение сохранялось в течение нескольких недель.
Почему стресс оказывает скрытое влияние на нервную систему? "Реакция на стресс эволюционировала, чтобы защитить нас, но наркотики, вызывающие привыкание, используют эти механизмы и обманывают наш мозг, чтобы мы возвращались снова и снова," Дэни сказал.
Исследователи говорят, что наиболее интересным открытием является то, что после стресса схема вознаграждения выглядела нормально на первый взгляд, когда они исследовали нейроны крыс. Однако при интенсивном использовании цепей, в данном случае из-за потребления этанола, изменения нейронов были бы заметны, а реакция дофамина на алкоголь притуплялась. Изменения в физиологии нейронов означают, что определенный набор нейронов, которые обычно тормозят переворот и становятся возбуждающими. Этот переворот изменяет реакцию крыс на этанол, заставляя их потреблять все больше и больше.
Чтобы обратить вспять негативные эффекты ошибочного возбуждающего сигнала, команда химически предотвратила возбуждающий переключатель в схеме вознаграждения. Эта коррекция предотвратила притупление индуцированного алкоголем дофаминового сигнала, в результате чего крысы, находящиеся в стрессе, потребляли меньше алкоголя. "Мы дали крысам химическое вещество под названием CLP290, чтобы восстановить поврежденные стрессом схемы до нормального состояния, что, в свою очередь, скорректировало срабатывание дофаминовых нейронов."
Исходя из этого, у команды теперь есть возможность наблюдать, как схема вознаграждения изменяется из-за стресса, обеспечивая модельную систему для исследования связанной с ней физиологии мозга. "Это направление исследований имеет значение для людей с посттравматическим стрессовым расстройством, которые имеют повышенный риск чрезмерного употребления алкоголя и наркотиков," Дэни сказал. В настоящее время команда ведет переговоры с другими исследователями для изучения соединений, которые потенциально нормализуют активацию нейронов в системе вознаграждения мозга, чтобы помочь контролировать чрезмерное потребление алкоголя.