Исследование, во главе с профессором Ут М. Молл, Мэриленд, и исследователь Алиса Немайерова, доктор философии, от Отдела Патологии в Каменной Университетской Медицинской школе Ручья, неожиданно определили p73 ген, кузена p53 гена-супрессора опухоли, чтобы отрегулировать надлежащую функцию эпителия дыхательных путей у мышей и вероятно также в людях.Воздушные трассы выровнены специализированным эпителием барьера, содержащим приблизительно 50-процентные мультиснабженные ресничками клетки (MCC).
Этот MCC показывает сотни длинных ресниц в своей поверхности клеток. Каждая ресница – сложная наномашина, и вместе они бьются энергично и синхронно создать направленный ленточный конвейер, который транспортирует вдохнувшие вредные частицы назад до рта и носа, таким образом жизненно защищая поверхности обмена газа легкого. Доктор Молл и коллеги определили p73, чтобы быть генетическим «основным выключателем» для определенного производства ресниц в предшествующих клетках, предназначенных, чтобы стать клетками MCC.В газете, названной «, TAp73 – центральный транскрипционный регулятор воздушной трассы muticiliogenesis», доктор Молл и коллеги нашли, что спроектированные геном мыши, которые испытали недостаток или во всем p73 гене или в версии гена под названием TAp73, страдали от хронических инфекций дыхательных путей из-за глубоких дефектов в ciliogenesis и полной потере mucociliary разрешения.
«До нашей работы гены, которые управляют multiciliogenesis, остались плохо понятыми», сказала доктор Молл. «Мы нашли, что p73 сидит наверху иерархии и непосредственно включает больше чем 50 других ключевых генов, которые управляют архитектурой и движением ресниц. Этот прорыв в нашем понимании существенной роли p73 в multiciliogenesis помогает значительно увеличить наше знание этого процесса, который является настолько главным в дыхательном здоровье».
Так как их геномные данные подразумевают тот же самый путь в людях, доктор Молл подчеркнула, что их открытие открывает дверь для крупномасштабных основанных на населении исследований людей с хроническим заболеванием легких, чтобы искать дефекты в функции воздушной трассы, которой p73-управляют. Она добавила, что данные также помогут исследованиям власти профилактическим образом опознать здоровых людей в опасности, которые несут дефектный p73 ген и живой в загрязненной окружающей среде.
Кроме того, исправление для дефектной функции p73 может быть многообещающей терапевтической стратегией будущего лечения связанных с хронической обструктивной болезнью легких заболеваний легких.