Отчет в августовском номере журнала Cell Press Cell Metabolism может помочь объяснить, почему так удручающе трудно придерживаться диеты. Когда мы не едим, нейроны мозга, вызывающие голод, начинают поедать части самих себя. Этот акт самоканнибализма вызывает сигнал голода, побуждающий к еде.
"Путь, который действительно важен для каждой клетки по обмену компонентов в своего рода домашнем процессе, также необходим для регулирования аппетита," сказал Раджат Сингх из Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна.
Клеточный процесс, обнаруженный в нейронах гипоталамуса головного мозга, известен как аутофагия (буквально само поедание).Сингх говорит, что новые данные на мышах предполагают, что лечение, направленное на блокировку аутофагии, может оказаться полезным в качестве оружия борьбы с голодом в войне с ожирением.
Новые данные показывают, что липиды в нейронах так называемого агути-связанного пептида (AgRP) мобилизуются после аутофагии, образуя свободные жирные кислоты. Эти жирные кислоты, в свою очередь, повышают уровень AgRP, что само по себе является сигналом голода.
Исследователи показывают, что когда аутофагия блокируется в нейронах AgRP, уровни AgRP не повышаются в ответ на голодание. Между тем, уровень другого гормона, называемого гормоном, стимулирующим-меланоциты, остается повышенным. Это изменение химического состава тела привело к тому, что мыши стали легче и стройнее, поскольку они меньше ели после голодания и сжигали больше энергии.
Известно, что аутофагия играет важную роль в других частях тела как способ обеспечения энергией во время голода. Однако, в отличие от других органов, более ранние исследования показали, что мозг относительно устойчив к аутофагии, вызванной голодом.
"Настоящее исследование демонстрирует уникальную природу нейронов гипоталамуса в их способности активировать аутофагию в ответ на голодание, что согласуется с ролью этих нейронов в питании и энергетическом гомеостазе," исследователи написали.
Сингх сказал, что он подозревает, что жирные кислоты, попадающие в кровоток и поглощаемые гипоталамусом при расщеплении жировых запасов между приемами пищи, могут вызывать аутофагию в этих нейронах AgRP. Ранее исследование Сингха показало аналогичную реакцию в печени.
С другой стороны, по его словам, хронически высокие уровни жирных кислот в кровотоке, как это бывает у людей, соблюдающих диету с высоким содержанием жиров, могут изменить метаболизм липидов в гипоталамусе, "создание порочного круга перекармливания и изменения энергетического баланса." Лечение, направленное на этот путь, может "сделать вас менее голодным и сжигать больше жира," хороший способ поддерживать энергетический баланс в мире, где калорий дешево и много.
Результаты могут также дать новое понимание метаболических изменений, которые происходят с возрастом, учитывая, что аутофагия снижается по мере того, как мы стареем. "У нас уже есть предварительные доказательства того, что с возрастом могут произойти изменения," Сингх сказал. "Мы в восторге от этого."