Их исследование появляется в недавних выпусках журналов, PLOS ОДИН и Микромножества.Рак простаты – наиболее часто диагностируемый рак и вторая главная причина смертей от рака среди мужчин в Соединенных Штатах. Если обнаружено на ранних стадиях прогноз довольно благоприятен; однако, агрессивные формы метастатического распространения рака простаты, прежде всего, к скелету.
Опухоли кости причиняют большую боль, способствуют переломам и в конечном счете представляют главную причину заболеваемости, с 70-процентным уровнем, зарегистрированным вскрытиями, по словам Габриэлы Лоотс, биомедики LLNL и объединенный адъюнкт-профессор в Мерседе UC.Это предполагалось, что микроокружающая среда кости служит богатой «почвой», пряча факторы, которые способствуют выживанию и распространению раковых клеток; в свою очередь опухоли прячут факторы, которые изменяют микроокружающую среду кости, чтобы способствовать метастатической колонизации.
Развитие новых методов лечения для профилактики и лечения костного метастаза рака простаты зависит от понимания динамических взаимных взаимодействий между клетками рака простаты и микроокружающей средой кости.Все же в исследовании во главе с Эйми Себастьяном, аспирант в Школе Естественных наук в Мерседе UC, который проводит ее работу тезиса доктора философии под Ограблениями, определил спрятавший белок кости Sclerostin (SOST) как ключевая молекула dysregulated в результате взаимодействий микроокружающей среды кости рака простаты.Это исследование, опубликованное в журнале Microarrays, показывает, что отсутствие SOST в микроокружающей среде кости способствует выражению многих генов, связанных с миграцией клеток и/или вторжением, включая длинную некодирующую РНК MALAT1 при раке простаты, предполагая, что SOST имеет запрещающий эффект на вторжение рака простаты.Во втором исследовании, во главе с Брайаном Хадсоном, postdoc товарищ и биомедик LLNL Николас Хум, изучили роль SOST в регулировании вторжения рака простаты и метастаза.
Они нашли, что SOST запрещает вторжение рака простаты в пробирке. Чтобы определить, влияет ли SOST на метастаз у животных, они изменили клеточную линию рака простаты, чтобы сверхвыразить SOST, привили различные линии клеток на immunodeficient мышей и определили количество уровня вторичных опухолей и osteolytic повреждений кости. Они нашли, что у клеток, производящих больше SOST, были значительно более низкие показатели метастаза. Кроме того, с помощью Блэйна Кристиансена, доцента в Отделе Ортопедической Хирургии в УКЕ Дэвисе, они нашли, что клетки, выражающие больше SOST, вызвали значительно меньше osteolytic потери костной массы.
Эти результаты представили убедительные свидетельства, что SOST имеет запрещающий эффект на метастаз рака простаты к кости.