По данным исследовательской группы из Принстонского университета, физическая активность реорганизует мозг, так что его реакция на стресс снижается, а тревога с меньшей вероятностью мешает нормальному функционированию мозга.
Исследователи сообщают в Journal of Neuroscience, что, когда мышей позволяли регулярно заниматься физическими упражнениями, они испытывали стрессор – воздействие холодной воды – в их мозгу наблюдался всплеск активности нейронов, которые отключали возбуждение в вентральном гиппокампе, области мозга, которая, как было показано, регулирует тревожность.
Эти результаты потенциально разрешают несоответствие в исследованиях, связанных с влиянием упражнений на мозг, а именно: упражнения снижают тревожность, а также способствуют росту новых нейронов в вентральном гиппокампе. Поскольку эти молодые нейроны обычно более возбудимы, чем их более зрелые аналоги, упражнения должны вызывать большее беспокойство, а не меньше. Однако исследователи под руководством Принстона обнаружили, что упражнения также усиливают механизмы, предотвращающие активизацию этих клеток мозга.
Влияние физической активности на вентральный гиппокамп особенно глубоко не изучено, сказала старший автор Элизабет Гулд, Dorman T из Принстона. Уоррен профессор психологии. По ее словам, таким образом сотрудники лаборатории Гулда определили клетки мозга и области, важные для регуляции тревожности, которые могут помочь ученым лучше понять и лечить тревожные расстройства у людей.
По словам Гулда, с эволюционной точки зрения исследование также показывает, что мозг может быть чрезвычайно адаптивным и адаптировать свои собственные процессы к образу жизни или окружающей среде организма. Более высокая вероятность тревожного поведения может иметь адаптивное преимущество для менее физически приспособленных существ. Беспокойство часто проявляется в избегающем поведении, и избегание потенциально опасных ситуаций повысит вероятность выживания, особенно для тех, кто менее способен на ответные действия "бой или полет" реакция, она сказала.
"Понимание того, как мозг регулирует тревожное поведение, дает нам потенциальные подсказки о том, как помочь людям с тревожными расстройствами. Это также говорит нам кое-что о том, как мозг модифицирует себя, чтобы оптимально реагировать на окружающую среду," сказал Гулд, который также является профессором Принстонского института неврологии.
Исследование было частью дипломной работы первого автора Тимоти Шенфельда, ныне докторант Национального института психического здоровья, а также частью проекта старшей диссертации соавтора Брайана Сюэ, ныне доктора медицины / доктора медицины.D. студент Стэнфордского университета. В проекте также участвовали соавторы Педро Рада и Педро Пьеруццини из Университета Лос-Андес в Венесуэле.
Для экспериментов одной группе мышей был предоставлен неограниченный доступ к беговому колесу, а у второй группы беговое колесо не было. Прирожденные бегуны, мыши пробегут до 4 километров (около 2.5 миль) за ночь, когда предоставляется доступ к беговому колесу, сказал Гулд. Через шесть недель мышей подвергали воздействию холодной воды в течение короткого периода времени.
Анализ показал, что мозг активных и малоподвижных мышей ведет себя по-разному почти сразу после возникновения стрессора. Только в нейронах сидячих мышей холодная вода стимулировала увеличение "немедленные ранние гены," или короткоживущие гены, которые быстро включаются при срабатывании нейрона. Отсутствие этих генов в нейронах активных мышей предполагало, что их клетки мозга не сразу переходили в возбужденное состояние в ответ на стрессор.
Вместо этого мозг мыши-бегуна демонстрировал все признаки контроля над своей реакцией в такой степени, которая не наблюдалась в мозге сидячей мыши. Активность тормозящих нейронов, которые, как известно, контролируются, повышается. В то же время нейроны этих мышей высвобождают больше нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты, или ГАМК, что снижает нервное возбуждение. Белок, который упаковывает ГАМК в маленькие дорожные капсулы, известные как везикулы для высвобождения в синапс, также присутствовал в более высоких количествах у бегунов.
Эффект снижения тревожности от упражнений был отменен, когда исследователи заблокировали рецептор ГАМК, который успокаивает активность нейронов в вентральном гиппокампе. Исследователи использовали химический бикукулин, который используется в медицинских исследованиях для блокирования рецепторов ГАМК и имитации клеточной активности, лежащей в основе эпилепсии. В этом случае при нанесении на вентральный гиппокамп это химическое вещество блокировало смягчающие эффекты ГАМК у активных мышей.