Накапливаются доказательства того, насколько вреден стресс для здоровья. Хронический стресс может усилить воспаление и увеличить риск развития инфекций центральной нервной системы, нейродегенеративных заболеваний, таких как рассеянный склероз (РС), и других воспалительных заболеваний, говорят исследователи на 115-й ежегодной конференции Американской психологической ассоциации (APA). Эти исследователи впервые продемонстрировали, что вызванное стрессом усиление воспаления центральной нервной системы является причиной неблагоприятных эффектов стресса на животной модели рассеянного склероза.
Исследователи из Техаса A & Университет М использовал мышей, чтобы показать, какую роль социальный стресс играет в иммунном процессе, влияя на течение РС-подобного заболевания. Они предположили, что вызванное стрессом увеличение провоспалительных цитокинов, которые представляют собой белки, регулирующие иммунные и воспалительные функции, ингибируют выведение вируса и позволяют воспалительному процессу выйти из-под контроля. По словам авторов, стресс может взаимодействовать с вирусными инфекциями, повышая уязвимость к таким заболеваниям, как рассеянный склероз. Метаанализ исследований, посвященных влиянию стрессовых событий на пациентов с РС, показывает повышенный риск ухудшения симптомов заболевания.
В серии экспериментов на мышах авторы показали, что повышение уровня определенного цитокина – интерлейкина-6 (ИЛ-6), который выделяется во время стресса и регулирует часть иммунной системы, которая борется с инфекцией, – может сделать мышей, находящихся в социальном стрессе, уязвимыми. к РС-подобным заболеваниям.
Исследователи использовали модель социального нарушения (SDR), чтобы смоделировать социальный стресс у мышей, а затем заразили мышей мышиным энцефаломиелитом Тейлера (TMEV). Инфекция TMEV приводит к острой инфекции центральной нервной системы, за которой следует хроническое аутоиммунное заболевание, подобное тому, которое наблюдается у людей с рассеянным склерозом. Их лаборатория ранее показала, что воздействие социального стресса до заражения усугубляет как раннюю вирусную инфекцию, так и более позднюю аутоиммунную демиелинизирующую фазу заболевания, подобную РС.
Чтобы создать стрессовую среду, исследователи поместили вместе трех молодых мышей-самцов на несколько недель. После того, как мыши установили стабильную социальную иерархию, исследователи на пару часов ввели в дом агрессивного самца старшего возраста. Злоумышленник демонстрирует агрессивное поведение – позы, драки, ранения, преследование – что приводит к покорному поведению и социальному поражению у молодых постоянных мышей. Эта процедура повторялась для трех последовательных ночных двухчасовых сеансов с одним ночным перерывом, за которыми следовали еще три ночных сеанса. Чтобы мыши не привыкали к злоумышленнику, для каждой сессии вводился новый злоумышленник.
Они обнаружили, что этот стресс, по-видимому, повышает уровень IL-6, что впоследствии увеличивает тяжесть заболевания, похожего на рассеянный склероз. Кроме того, по словам авторов, использование специальных препаратов нейтрализующих IL-6 антител во время стрессового воздействия может предотвратить ухудшение заболевания, связанное со стрессом.
В одном эксперименте они показали, что у мышей, подвергшихся социальному разрушению, были повышены центральные и периферические уровни IL-6. Однако введение нейтрализующего антитела в мозг предотвратило это вызванное стрессом повышение уровня ИЛ-6. Это продемонстрировало, что антитело может эффективно обратить вспять вызванное стрессом повышение уровня ИЛ-6 в головном мозге и в циркулирующей крови.
Результаты второго эксперимента показали, что введение нейтрализующего антитела к IL-6 во время стрессового воздействия предотвращает обострение инфекции TMEV. Блокируя вызванное стрессом повышение уровня IL-6, инфекция TMEV была ослаблена, что уменьшило некоторые симптомы заболевания, такие как двигательные нарушения, воспаление в головном и спинном мозге и вирусный уровень в центральной нервной системе. Основываясь на этих выводах, д-р. Мэри Мигер, ведущий исследователь, предполагает, что побочных эффектов вызванного стрессом IL-6 на инфекцию TMEV достаточно для создания провоспалительной среды, которая препятствует иммунному ответу на инфекцию. Поскольку ранний иммунный ответ формирует более поздний специфический иммунный ответ на инфекцию, нарушение раннего ответа может объяснять повышенный уровень вируса, длительную вирусную инфекцию, усиление воспаления ЦНС и последующее обострение хронического аутоиммунного заболевания.
В исследованиях как на животных, так и на людях появляется все больше доказательств того, что воздействие стресса может увеличивать и поддерживать высвобождение провоспалительных цитокинов после атаки на иммунную систему. Таким образом, настоящие результаты могут помочь ученым выяснить, какие биоповеденческие механизмы компенсируют неблагоприятные последствия хронического социального стресса для здоровья людей. «Подобно мышам, подвергшимся повторному социальному поражению со стороны агрессивного злоумышленника, люди, подвергшиеся хроническому социальному конфликту, испытывают высокий уровень стресса и, как следствие, нарушение регуляции иммунной системы, тем самым повышая уязвимость перед инфекционными и аутоиммунными заболеваниями», – сказал Мигер. «Ответ цитокинов во время хронического стресса, по-видимому, играет ключевую роль в обострении острой инфекции ЦНС и развитии последующих аутоиммунных реакций.”
Кроме того, вмешательства, которые предотвращают или обращают вспять вызванное стрессом повышение уровня ИЛ-6 в мышиной модели, могут иметь последствия для людей, сказал Мигер. Возможно, что неблагоприятные последствия социального конфликта для людей, которые уязвимы к определенным воспалительным заболеваниям, можно предотвратить или обратить вспять с помощью лечения, направленного на блокирование увеличения этого цитокина. Недавние данные свидетельствуют о том, что некоторые потенциальные вмешательства включают определенные противовоспалительные препараты, упражнения, антидепрессанты, омега-3 жирные кислоты и расслабляющие тренировки осознанности. Однако необходимы клинические испытания на людях, чтобы полностью оценить эту проблему.
Источник: Американская психологическая ассоциация