«Воспламенение – причина повреждения в центральной нервной системе при других нейродегенеративных заболеваниях, включая легкое когнитивное нарушение», сказал Милан Фиэла, Доктор медицины, старший научный сотрудник, вовлеченный в работу из Медицинской школы Дэвида Геффена в Калифорнийском университете, Лос-Анджелес. «Дальнейшие исследования покажут, как воспламенение может быть отрегулировано при различных болезнях».Чтобы сделать их открытие, Fiala и коллеги изучили ряд идентичных близнецов, один с унаследованной формой АЛЬСА и другое здоровое. У обоих близнецов были мутации в их геномах, связанных с АЛЬСОМ, но у близнеца АЛЬСА были определенные эпигенетические изменения в геноме, который, как подозревают, был связан с болезнью.
В частности, команда посмотрела на производство IL-6, потому что в предыдущих наблюдениях они видели, что tocilizumab (антитело рецептора IL-6), казалось, приносил пользу другому пациенту АЛЬСА. В исследовании они также продемонстрировали присутствие нейротоксических цитокинов в сокрушенном близнеце. Дальнейшее исследование необходимо, чтобы понять, как эти эпигенетические изменения касаются фактической свободной функции, и в конечном счете развития болезни.
«Мы теперь начинаем видеть много новых подсказок и о семейных и о спорадических пейзажах патогенеза АЛЬСА, некоторые довольно непредвиденные как в этом важном исследовании», сказал Тору Педерсон, доктор философии, Главный редактор Журнала FASEB. «Рассматривая недостаток эффективных лечений этой разрушительной болезни, все новые результаты, такие как они приветствуются действительно».