Последние инновации в развитии персонифицированной медицины для пациентов РА прибывают из двух генных исследований профилирования, которые опознали ранних предсказателей ответа на лечение от образцов крови следующим образом:Отличительный образец изменений в экспрессии гена происходит в тех пациентах РА, у которых есть хороший ответ на ингибитор ФНО в три месяца, но не в нереспондентах
Определенный генетический маркер влияет на ответ на терапию на ранних стадиях РА; связь, которая, как думают, происходила из-за гена, активирующего сигнализирующий о клетке белок, вовлеченный в процесс воспалительного заболевания.Сталкивающийся с увеличивающимся выбором различных биологических методов лечения, у ревматологов есть критическая потребность в лучших инструментах, чтобы сообщить их управлению РА. Несмотря на революционное воздействие лечения анти-ФНО на пациентах РА, хорошая борьба с болезнями только достигнута в 30% пациентов. Способность опознать тех пациентов вряд ли, чтобы ответить на первую линию биологические методы лечения анти-ФНО до их лечения позволила бы этим пациентам быть предписанными альтернативные методы лечения, обеспечив более быстрое облегчение признаков и снизив риск будущих осложнений.
Есть теперь большой объем информации о генетическом основании РА, и кажется вероятным, что наследственная изменчивость станет полезной в предсказании ответа лечения с окончательной целью развития диагностических и предвещающих генных тестов, которые достигают клинической проверки, разрешения надзорного органа и широко распространенного принятия 5Геномное профилирование опознает респондентов к адалимумабуПо словам ведущего автора г-на Джеймса Оливера Исследования Артрита Великобритания, Центр Генетики и Геномики, Центр Скелетно-мышечного Исследования, Манчестерский университет, Великобритания, «в текущей клинической практике, лекарства РА применены на основе метода проб и ошибок; нет никаких клинических биомаркеров ответа, чтобы вести решения лечения. Не отвечая пациенты могут быть переключены на альтернативные методы лечения в три месяца, многие остаются на неэффективной терапии в течение более длинных периодов.
«Наличие основанного на крови биомаркера для хорошего ответа на лечение анти-ФНО в три месяца поддержало бы своевременное переключение в пациентов, деятельностью болезни которых не управляет конкретный препарат, уменьшая воздействие долгосрочного повреждения сустава и облегчая более ответственные расходы на медикаментозное лечение РА. Биомаркеры экспрессии гена успешно используются, чтобы вести решения терапии в области рака. Поэтому анализ экспрессии гена должен быть исследован и включен в будущие усилия персонализировать терапию в РА», г-н Оливер завершил.
Профилирование экспрессии гена было выполнено на образцах крови, взятых от 70 пациентов РА: 50 из которых показали хороший ответ на анти-ФНО биологический адалимумаб лечения, 20 из которых не показали ответа на этот препарат. Образцы были взяты в начале лечения (основание) и три месяца спустя; ответ лечения был оценен, используя критерии ACR/EULAR.Оценка уровней экспрессии гена в этих образцах крови показала отличное изменение в пациентах РА, которые поддались лечению. Однако не было никаких существенных различий в экспрессии гена между основанием и три месяца в нереспондентах.
Дальнейший анализ генов, которые стимулировались в респондентах, показал, что они были вовлечены в функцию иммуноцита, относящуюся к процессу воспалительного заболевания в РА.Пациенты РА с определенным генетическим маркером менее вероятно, чтобы поддаться лечению«Наши результаты показывают, что определенный генетический маркер (известный как allele*2 региона усилителя HS1,2A) влияния не только деятельность болезни в пациентах РА, но также и ответ на терапию на ранних стадиях их болезни», сказал ведущий следователь доктор Габриэле Ди Санте из Института Ревматологии и Связанных Наук, католического Университета Святейшего сердца Иисуса, Рима, Италии. Этот генетический биомаркер должен быть далее проверен как возможный фактор персонифицированной терапии в РА», добавил он.
Предыдущее исследование определило роль усилителя HS1,2A генетический маркер при нескольких аутоиммунных хронических воспалительных заболеваниях., Интерес к его потенциальной роли предсказателя ответа деятельности и лечения болезни был усилен демонстрацией, что у одного определенного гена (allele*2) в регионе усилителя HS1,2A есть связывающий участок для сигнализирующего о клетке белка, известного как NF-kB, который не присутствует в альтернативном гене (allele*1) в этом регионе. NF-kB, как известно, вовлечен в процесс воспалительного заболевания в РА.Генотипирование населения 329 пациентов с ранним РА показало чуть, что у более чем одной четверти был усилитель allele*2 HS1,2A, и один в 10 усилитель allele*1 HS1,2A, который сопоставим с ранее изданными Пациентами данных 7 с allele*2 генотипом, имел более активную болезнь в начале лечения и, значительно менее вероятно, достигнет хорошего ответа и/или освобождения после лечения трех месяцев, чем те пациенты с allele*1 генотипом.
Кроме того, при продолжении шести месяцев, более высокому проценту предметов, несущих allele*2 генотип, был нужен дополнительный блокатор ФНО по сравнению с пациентами без allele*2 генотипа.