«Heterozygous, семейная гиперхолестеринемия – унаследованная болезнь, связанная с очень высоким уровнем LDL-C, который может поставить пациентов под угрозу для сердечно-сосудистого заболевания», сказал научный руководитель профессор Джон мировой судья Кэстелейн, преподаватель медицины в Отделе Сосудистой Медицины, Академическом Медицинском центре, Амстердамском университете, Нидерланды. «Приблизительно 80% этих пациентов неспособны достигнуть их целей LDL-C».Исследование включало 1 257 пациентов с heterozygous семейной гиперхолестеринемией от четырех 18-месячных ПРИКЛЮЧЕНЧЕСКИХ испытаний (FH I, FH II, ВЫСОКИЙ FH, ДЛИТЕЛЬНЫЙ СРОК). Это оценило выгоду добавления моноклонального антитела PCSK9 alirocumab к статинам и другому стандарту терапии ухода, по сравнению со стандартом терапии ухода (включая статины) и плацебо.
В FH I и FH II пациентов первоначально получили alirocumab 75 мг (n=490) по сравнению с плацебо (n=245), в то время как в ВЫСОКОМ FH и ДЛИТЕЛЬНЫЙ СРОК они первоначально получили alirocumab 150 мг (n=348) по сравнению с плацебо (n=174). Кроме того, пациентам, которые первоначально получили alirocumab 75 мг, приспособили их дозу к 150 мг в неделю 12, если они не достигли своей предуказанной цели LDL-C к неделе восемь.Основная конечная точка всех четырех испытаний была процентным изменением в LDL-C от основания до недели 24, проанализированный намерением рассматривать.
Исследователи нашли, что у пациентов, которые первоначально получили alirocumab 75 мг, было среднее на 55,8% большее сокращение LDL-C от основания против плацебо и тех, кто первоначально получил alirocumab 150 мг, имел среднее на 56,4% большее сокращение (p Используя меры, которые были собраны, в то время как пациенты все еще проходили лечение (исследования на лечении), сохранялись сокращения LDL-C, более чем 78 недель со средним на 56,1% большим сокращением против плацебо в группе первоначально отнеслись с alirocumab 75 мг, и потенциально uptitrated к и на 63,2% большему сокращению на 150 мг против плацебо в пациентах рассматривал только с alirocumab группой на 150 мг (p Средний уровень LDL-C в основании составлял 3,7 ммоль/л (141,2 мг/дл) в бассейне FH I и FH II пациентов и 4,3 ммоль/л (166,1 мг/дл) в бассейне ВЫСОКОГО FH и ДОЛГОСРОЧНЫХ пациентов с heterozygous семейной гиперхолестеринемией. В исследованиях на лечении alirocumab сниженные средние уровни LDL-C меньше чем к 2,2 ммоль/л (85 мг/дл) к неделе 12 и сокращения сохранялись к неделе 78. Неблагоприятные события на стадии становления лечением имели место в подобной пропорции пациентов на alirocumab (80,5%) и плацебо (83%), ведущие, чтобы изучить прекращение в пациентах на 3,6% и на 3,9%, соответственно.«Это – самый большой анализ Фазы 3 пациентов с heterozygous семейной гиперхолестеринемией», сказал профессор Кэстелейн. «Несмотря на высокие уровни основания, alirocumab уменьшил концентрации LDL-C меньше чем до 1,8 ммоль/л (70 мг/дл) в неделю 24 в 63% пациентов в FH I и II и в 56% пациентов в бассейне ВЫСОКОГО FH и ДОЛГОСРОЧНЫХ пациентов.
Исследования с другими методами лечения понижения липида только достигли уровней LDL-C меньше чем 2,5 ммоль/л (97 мг/дл) приблизительно в 20% пациентов».«Результаты показывают, что добавление alirocumab к статинам в пациентах с heterozygous семейной гиперхолестеринемией быстро понижает LDL-C к беспрецедентным уровням, которые недостижимы с одними только статинами, и что эти сокращения сохраняются в долгосрочной перспективе», он продолжал. «Alirocumab – ингибитор PCSK9 и принадлежит новому классу понижающих холестерин моноклональных антител. Это работает, предотвращая действие белка PCSK9, который в свою очередь увеличивает число рецепторов LDL и таким образом увеличивает внедрение LDL-C от обращения».
Профессор Кэстелейн завершил: «Добавление alirocumab к статинам может быть важной стратегией лечения для пациентов, которые не в состоянии достигнуть их целей LDL-C с одними только статинами».