Исследователи из Медицинской школы Университета Колорадо создали новую захватывающую модель на мышах, чтобы изучить, как определение липидов и метаболизм в мозге связаны с регулированием энергетического баланса и веса тела. Группа исследователей во главе с доктором философии Хонг Ванга создала мышей с дефицитом липопротеинлипазы (ЛПЛ) в нейронах и наблюдала две важные реакции. Во-первых, мышиные модели ели больше, во-вторых, они стали вести малоподвижный образ жизни. Поскольку LPL важен для доставки жирных кислот в мозг, эти реакции подчеркивают важность доставки жирных кислот в мозг в регуляции массы тела.
"Эта работа может иметь важное значение для понимания причин ожирения и предоставления новых методов лечения этой эпидемии нашего времени," сказал Роберт Х. Экель, доктор медицины, корреспондент и старший автор "Дефицит липопротеинлипазы в нейронах изменяет регуляцию энергетического баланса и приводит к ожирению" который был опубликован сегодня в журнале Cell Metabolism.
Генетически модифицированная мышь (NEXLPL) имеет дефект в расщеплении триглицеридов пищевых липопротеинов на жирные кислоты в головном мозге. Эти мыши стали тучными на стандартной диете от трех до шести месяцев. В этот момент мыши меньше ели и были менее активны.
В ходе исследования также изучалось, какие области мозга оказывают наибольшее влияние на регулирование массы тела, и выяснилось, что гипоталамус может быть ключевой областью для наблюдения, поскольку у мышей NEXLPL наблюдается повышение экспрессии гена AgRP / NPY в гипоталамусе до ожирения. AgRP / NPY вызывают увеличение потребления пищи и снижение расхода энергии. Исследователи также отметили, что мыши NEXLPL демонстрируют дефицит n-3 жирных кислот в гипоталамусе. В целом, это исследование показывает, что липопротеины воспринимаются мозгом посредством LPL-зависимого пути и обеспечивают липидные сигналы для центральной регуляции массы тела и энергетического баланса.