Живые организмы испытывают различные перегрузки во время своей продолжительности жизни. Эти усилия включают радиацию, ультрафиолетовые лучи и химические вещества, которые непосредственно повреждают ДНК и вызывают рак. Организмы в состоянии быстро восстановить ДНК, когда она повреждена, но когда повреждение серьезно, они проявляют две различных клеточных реакции: апоптоз – тип некроза клеток, которым управляют – и клеточное старение, которое постоянно приостанавливает рост клеток.
И эти ответы предотвращают клетку, которая понесла ущерб ДНК от процветания и становления злокачественным.Лечение рака на основе радиации и лекарств от рака стремится раздробить ткань рака, вызывая апоптоз в раковых клетках. Однако считается, что это отношение – самостоятельно фактор напряжения, который вызывает мутацию клетки, вызывая изменения в раковых клетках. Эти клетки производят клонов, которые приобрели сопротивление против лечения, приведя к повторению.
Одно из изменений в раковых клетках, вызванных этим лечением, является появлением стареющих клеток. Было предложено, чтобы, пряча различные белки, стареющие клетки могли ускорить быстрое увеличение и злостное преобразование окружающих раковых клеток.
Исследовательская группа ранее обнаружила, что старение клетки было эффективно вызвано при помощи низких концентраций лекарств от рака на раковых клетках. В противораковом лечении наркотики несут к злокачественной ткани через кровоток.
Исследователи предсказали, что различия в концентрациях лекарств от рака возникнут на основе расстояния клеток от кровеносных сосудов, и поэтому даже в стареющих камерах процесса нормального лечения рака появился бы. Поэтому, если мы одновременно управляем медициной, которая запрещает старение клетки во время стандартного лечения рака, есть потенциал для значительного увеличения эффективности лечения.Ранее исследовательская группа нашла это, если раковые клетки рассматривают с низкой концентрацией (10 μ M) лекарства от рака etoposide это вызывает старение клетки, и если их рассматривают с высокой концентрацией препарата (100 μ M) это вызывает апоптоз. Для этого исследования они рассматривали раковые клетки при трех различных условиях: A) без etoposide; B) с низкой дозой etoposide (10 μ M); и C) с большей дозой etoposide (100 μ M).
Они тогда использовали ДНК microarrays¹ определить гены, в которых могло наблюдаться повышение уровней транскрипции.Они предсказали, что гены, которые показали увеличенное выражение в ответ на лечение B, были, главным образом, связаны со старением клетки, гены, выраженные в ответ на C, были, главным образом, вовлеченными в апоптоз, и среди генов, которые определенно показали, что увеличенное выражение в B по сравнению с C будет генами, которые играют важную роль в осуществлении старения клетки.Было 126 генов, где в три раза больше выражения было зарегистрировано под лечением B по сравнению с A и 25 генами, которые показали вдвое больше выражения в B по сравнению с C. Эти 25 генов, как ожидают, выразят определенно в стареющих клетках, так как другие факторы, вызванные повреждением ДНК, удалены, и исследователи подтвердили, что гены, вовлеченные в порождение старения клетки, были среди них.
Если мы можем разработать лекарство, которое предназначается и регулирует деятельность генов, которые управляют старением, определенным в этом исследовании, управляя ею вместе с обычным противораковым лечением, мы можем ограничить появление стареющих клеток и потенциально увеличить эффективность лечения рака. Кроме того, было сообщено, что одна из причин отдельного старения – накопление стареющих клеток.
Это означает, что наркотики, которые управляют старением клетки, могли обладать потенциально большими преимуществами для развития омолаживающих продуктов лечения, связанных со здоровьем и красотой.