Лимфатические сосуды играют в организме многогранную роль, включая абсорбцию пищевых липидов в кишечнике, а также перемещение иммунных клеток по всему телу. Предыдущая работа Гильермо Оливера и его коллег показала, что у мышей с лимфатическими дефектами из-за потери одной копии гена Prox1 ожирение развивалось в позднем возрасте. Они предположили, что ожирение произошло из-за утечки богатой липидами жидкости, известной как хилус, из тонкой кишки; однако предыдущее исследование было безрезультатным, поскольку было возможно, что дефекты за пределами лимфатической сосудистой сети также могли способствовать развитию ожирения.
В текущем выпуске JCI Insight Оливер и его команда сообщают об окончательных доказательствах связи ожирения с лимфатической дисфункцией в модели Prox1 +/- мыши. Исследователи продемонстрировали, что функция лимфатической сосудистой сети была нарушена у мышей Prox1 +/- до начала ожирения, а дефекты продолжали присутствовать у пожилых животных с ожирением.
Затем они восстановили экспрессию Prox1 исключительно в лимфатической системе мышей Prox1 +/- и показали, что эти животные имели нормальную массу тела и уровни инсулина.
Кроме того, они обнаружили, что введение хилуса в клетки преадипоцитов в культуре стимулировало их дифференцировку в адипоциты. Эти результаты показывают, что утечка хилуса из лимфатической сосудистой сети может служить триггером ожирения.