«Вопрос, на который мы хотели ответить, состоял в том, если эти два генетических изменения имеют тенденцию быть найденными вместе. То, что они не перекрыты средства, что мы должны проверить опухоли легкого отдельно и на увеличение и на мутацию HER2 или рискнуть пропавшими пациентами, которые могли бы извлечь выгоду из HER2-целенаправленной терапии», говорит Марилеила Гарсия, доктор философии, следователь Онкологического центра МЕДИ и преподаватель Медицины в Медицинской школе МЕДИ.Открытие парадоксально в свете противоположного открытия с тесно связанным геном EGFR, который является генетическим водителем приблизительно 10 процентов заболеваний раком легких в Соединенных Штатах и 35 процентов заболеваний раком легких в Восточной Азии.
«Эти гены принадлежат той же самой семье», говорит Гарсия. «EGFR можно также назвать HER1».При EGFR-связанном немелкоклеточном раке легких мутация и увеличение сочтены вместе приблизительно 80 процентами времени.«Из-за этого тест на увеличение – суррогатный тест на мутацию, и наоборот», говорит Гарсия.
Это исследование показывает, что противоположное верно в HER2, в котором кажется, что увеличение и мутация обычно не находятся вместе. Поэтому это также расширяет потенциальное число пациентов, переносящих зависимую опухоль легкого HER2.Исследование также происходит в контексте работы, исследуя роль HER2 при раке молочной железы.
Приблизительно 20 процентов рака молочной железы питают увеличение HER2, которые делают эти опухоли груди восприимчивыми к лечению с anti-HER2 методами лечения включая trastuzumab и lapatinib. Эти методы лечения, первое, которое антитело и второй из класса назвали ингибиторами киназы тирозина (TKIs), уменьшают способность целевого гена произвести белок, который это кодирует. На самом деле некоторые онкологи принимают решение предписать, чтобы эти и другие целенаправленные методы лечения согласились предназначаться для HER2-связанного рака молочной железы пациентам с HER2-связанным раком легких.
«Однако может случиться так, что амплификация гена более восприимчива к лечению, базирующемуся не на TKIs, а на антителах», говорит Гарсия.Другими словами, знание, что увеличение или мутация – причина HER2-связанного рака легких, может указать на варианты другого отношения.В целом, «HER2-положительный рак легких может не быть соответствующим термином», пишет работа.
Вместо этого ниже идентификации участия этого гена может быть полезно определить механизм, который создает это участие.«Является ли сверхвыражение HER2 при этих заболеваниях раком легких из-за мутации, или к увеличению может сделать, помогают нам осмыслять то, что мы теперь называем раком легких HER2 как двумя связанными, но отличными болезнями», говорит Гарсия.