Активация опухолеродного Ras способствует росту опухоли, но также и активирует клеточный self-cannibalization процесс аутофагии, которая перерабатывает внутриклеточные компоненты, чтобы помочь выдержать тот рост. В исследовании, изданном в текущем выпуске онлайн Открытия Рака (doi: 10.1158/2159-8290. CD-14-0363), ведущий автор Эйлин Вайт, заместитель директора фундаментальной науки в Онкологическом институте Нью-Джерси и коллегах проверила последствие удаления гена аутофагии, известного как ATG7 из лабораторных моделей с немелкоклеточным раком легких. Их цель состояла в том, чтобы установить, если у системной генетической деактивации аутофагии будет отборная деятельность антиопухоли против Ras-ведомых заболеваний раком легких, экономя самые нормальные ткани.
Если так, тогда это представило бы свидетельства, что терапевтически планирование для аутофагии будет новым подходом, чтобы лечить эти раковые образования.Их исследование показало, что системная потеря ATG7 вызвала потерю жировой ткани и чувствительности к посту, но немногих других разрушительных последствий для нормальной ткани в ближайшей перспективе. В отличие от большинства нормальных тканей, выключая аутофагию, удаляя ATG7 было существенно разрушительным к установленным немелкоклеточным заболеваниям раком легких. Это продемонстрировало, что немелкоклеточный рак легких выборочно требует аутофагии для развития опухоли и что терапевтически предназначающаяся аутофагия может быть альтернативой планированию для Ras.
Одна из проблем в управлении терапией рака – то, что лечение, разработанное, чтобы разрушить болезнь, может также иметь отрицательный эффект на здоровую, нормальную ткань. «Деятельность антиопухоли, замеченная в нашем исследовании, произошла до разрушения нормальной ткани. Это предполагает, что действие выборочно и сознательно блокирование процесса аутофагии может обладать терапевтическим преимуществом для немелкоклеточного рака легких и других Ras-ведомых раковых образований», отмечает доктор Вайт, который является также выдающимся преподавателем молекулярной биологии и биохимии в Школе Rutgers Искусств и Наук.
Белый и коллеги будет работать с другими сотрудниками в Онкологическом институте, чтобы развивать клинические испытания пациента ранней фазы на основе результатов от этого исследования в ближайшем будущем.