Все больше данных подтверждают идею о том, что употребление алкоголя в раннем возрасте оказывает длительное воздействие на мозг и увеличивает риск психологических проблем во взрослом возрасте. Теперь исследователи из Университета Иллинойса в Чикаго обнаружили, что подростковое пьянство, даже если его прекратить, увеличивает риск тревожности в более позднем возрасте из-за аномального эпигенетического программирования. Результаты исследования, проведенного на животных, были опубликованы в журнале Biological Psychiatry.
"Пьянство в раннем возрасте изменяет мозг и изменяет связи в мозге, особенно в миндалевидном теле, которое участвует в эмоциональной регуляции и тревоге, способами, которые мы еще не полностью понимаем," сказал Субхаш Панди, профессор психиатрии Медицинского колледжа UIC, директор Центра исследований алкоголя в эпигенетике UIC и ведущий автор исследования. "Но что мы действительно знаем, так это то, что эпигенетические изменения продолжаются и увеличивают восприимчивость к психологическим проблемам в более позднем возрасте, даже если питье, имевшее место в раннем возрасте, прекращено."
"Эпигенетика" относится к химическим изменениям ДНК, РНК или определенных белков, связанных с хромосомами, которые изменяют активность генов без изменения самих генов. Эпигенетические изменения необходимы для нормального развития мозга, но они могут быть изменены в ответ на экологические или даже социальные факторы, такие как алкоголь и стресс. Эти виды эпигенетических изменений были связаны с изменениями в поведении и болезнях.
Крысы-подростки подвергались воздействию этанола (разновидность алкоголя) в течение двух дней и двух дней отдыха или по тому же протоколу с использованием физиологического раствора в течение 14 дней. Все крысы прошли оценку тревожности.
Панди и его коллеги подвергали крыс-подростков режиму, имитирующему пьянство. Эти крысы проявляли тревожное поведение в более позднем возрасте, даже если питьевой режим прекращался в позднем подростковом возрасте и крысам позволяли созревать до взрослой жизни без дальнейшего воздействия алкоголя.
У этих крыс также был более низкий уровень белка под названием Arc в миндалине. Дуга важна для нормального развития синаптических связей в головном мозге. У крыс с меньшим количеством дуги также было примерно на 40 процентов меньше нейронных связей в миндалине по сравнению с крысами, которые не подвергались воздействию алкоголя.
"Мы полагаем, что снижение уровней Arc вызвано эпигенетическими изменениями, которые изменяют экспрессию Arc, и энхансерной РНК, которая изменяет экспрессию Arc. Эти изменения вызваны воздействием алкоголя в подростковом возрасте," сказал Панди.
"Воздействие алкоголя вызывает эпигенетическое перепрограммирование, что приводит к молекулярным изменениям в миндалине, которые сохраняются надолго, даже в отсутствие большего количества алкоголя," сказал Панди, который также является старшим научным сотрудником Медицинского центра Джесси Брауна, штат Вирджиния. "Если миндалевидное тело имеет недостатки в проводке или соединении, и эти изменения носят длительный характер, человек подвергается риску психологических проблем, связанных с трудностями в регулировании эмоций, таких как тревога или депрессия, и развитие расстройства, связанного с употреблением алкоголя, в более позднем возрасте."