Исследовательская группа нашла, что белок, названный H2A.Z.2, способствует неправильному росту, замеченному в клетках меланомы, поскольку они развиваются в трудные к удовольствию опухоли. H2A.Z.2 – часть структуры хромосомы, что у генов пакетов, и есть способность включить их прочь.
Наличие высокого уровня этого белка неправильно активирует продвигающие рост гены в клетках меланомы.Появляющаяся теория в исследованиях рака состоит в том, что неправильный рост может произойти не только от неудачного, мутаций в генах пациентов, но также и от эпигенетических механизмов, которые включают и выключают гены.
В текущем исследовании авторы нашли, что блокирование функций H2A.Z.2, или одного или в сочетании с методами лечения рака, эффективно заблокированным ростом опухоли и убило клетки меланомы.«Рак – болезнь, состоящая и из генетических и из эпигенетических изменений», сказала Эмили Бернстайн, доктор философии, Адъюнкт-профессор Наук Oncological и Дерматологии, Медицинской школы Айкана в Горе Синай и ведущего автора исследования. «Я полагаю, что исследование эпигенетических механизмов может привести к развитию новых подходов для молекулярного диагноза и предназначенного лечения».«Здесь мы показываем, что вариант гистона, H2A.Z.2 стимулирует развитие меланомы, затрагивая структуру хроматина», сказал Бернстайн. «Это – первое исследование, которое определит определенную роль для варианта гистона H2A.Z.2 в любом типе опухоли. Затем, мы должны лучше понять, как предотвратить функцию H2A.Z.2 в хроматине».
Исследование только «поцарапало поверхность» эпигенетических механизмов, вовлеченных в рак, сказал Бернстайн. Получение понимания проложит путь к дизайну инновационных терапевтических режимов при меланоме, а также в других типах рака, сказала она.