ФНО – важная подстрекательская молекула, произведенная иммунной системой, и ингибиторы ФНО обычно используются, чтобы лечить воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит и болезнь Крона. Один такой ингибитор – моноклональный адалимумаб антитела анти-ФНО, обычно продаваемый под фирменным знаком HUMIRA. Майкл Эренштейн и коллеги в Университетском колледже Лондона ранее нашли, что лечение больных ревматоидным артритом с адалимумабом увеличило число регулирующих клеток T, способных к подавлению воспламенения. Исследователи предположили, что это было то, потому что в отсутствие адалимумаба ФНО блокирует развитие этих регулирующих клеток T. Загадочно, однако, другой ингибитор ФНО, этанерцепт, не вызывает формирование их подавление воспламенения T клетки в больных ревматоидным артритом.
Эренштейн и его коллега, Дао, Сюань Нгуен, теперь сообщают, что, в отличие от этанерцепта, адалимумаб на самом деле увеличивает способность ФНО вызвать формирование противовоспалительного средства T клетки. В частности, Нгуен и Эренштейн обнаружили, что адалимумаб увеличивает выражение ФНО на поверхности терпеливых моноцитов и продвигает ассоциацию этих молекул ФНО с белками рецептора на поверхности регулирующих клеток T. Это активирует сигнальный путь, который обеспечивает клетки T возможностью подавить воспламенение.
Адалимумаб может поэтому заблокировать проподстрекательские функции разрешимого ФНО, спрятавшего иммуноцитами, увеличивая деятельность направляющегося мембраной ФНО, который в конечном счете помогает решить воспламенение. «Эти результаты подчеркивают, как лечение, которое предназначается для основного подстрекательского цитокина не только, сохраняет, но и на самом деле повышает силы прорезолюции, которые ведет тот путь, таким образом вводя новую терапевтическую парадигму», говорит Эренштейн.