Исследователи из National Jewish Health обнаружили причину сухой, воспаленной и зудящей кожи, от которой страдают пациенты с экземой. Команда под руководством Дональда Люна, доктора медицины, доктора философии.D., показал, что иммунная система, склонная к аллергии, изменяет липиды в коже. Измененные липиды позволяют коже трескаться, воде уходить и проникать раздражителям, создавая почву для развития экзематозных поражений. Исследование, проведенное при поддержке Национального института аллергии и инфекционных заболеваний, сеть исследований атопического дерматита, появилось в выпуске журнала JCI Insight от 22 февраля 2018 г.
"Нам давно известно, что активированная иммунная система и дефектный кожный барьер являются важными факторами при экземе, но не то, как они связаны и какой из них вызывает болезнь," сказал доктор. Leung. "Теперь мы показали, что аллергический иммунный ответ укорачивает липиды в коже, что делает их менее эффективными для поддержания влажности и более восприимчивыми к раздражителям."
Экзема, также известная как атопический дерматит, представляет собой хроническое кожное заболевание, которым страдают около 35 миллионов американцев. Для него характерны участки зудящей, сухой и потрескавшейся кожи, которые могут серьезно повлиять на жизнь пациентов. Хотя симптомы в основном связаны с кожей, аллергический иммунный ответ уже давно признан важным компонентом болезни.
Исследователи сначала изучили кожу пациентов с экземой и обнаружили, что липиды были короче липидов в коже участников без заболевания. Липиды – восковые вещества, жизненно важные для здоровой кожи. Они помогают предотвратить попадание аллергенов, раздражителей и инфекций, сохраняя при этом влагу. Липиды с более длинными углеродными цепями более прочны и обладают большей водоотталкивающей способностью. Более короткие липиды, преобладающие на коже пациентов с экземой, защищают кожу менее эффективно.
Клетки кожи пациентов также вырабатывают меньше ферментов, удлиняющих липидные цепи. Когда они добавили цитокины ИЛ-4 и ИЛ-13 к культивируемым клеткам кожи человека, аллергический иммунный ответ ускорился, а липиды стали короче. Лечение этими проаллергическими ферментами также снижает экспрессию ферментов, удлиняющих липиды. Блокирование активности IL-4 и IL-13 в культивируемых клетках кожи привело к обилию длинноцепочечных липидов.
"Наши результаты демонстрируют, как проаллергический иммунный ответ 2-го типа изменяет образование липидов в коже, что приводит к повреждению кожного барьера и к сухой, потрескавшейся и зудящей коже при экземе," сказал доктор. Leung.