Западные диеты часто богаты конечными продуктами гликирования (AGE). AGE, также известные как гликотоксины, содержатся в обработанных пищевых продуктах. Вейцзин Цай из Медицинской школы Икана на горе Синай и его коллеги обнаружили, что диета с высоким содержанием AGE может подавлять активность защитного фермента НАД + -зависимого сиртуина 1 (SIRT1). Подавление этого фермента может привести к деменции, диабету 2 типа и метаболическому синдрому (РС). Исследование опубликовано в Трудах Национальной академии наук.
Гликотоксины образуются при взаимодействии сахаров с жирами, белками и нуклеиновыми кислотами. Нагревание пищи увеличивает содержание гликотоксина. Ученые уже знают о связи между высоким уровнем гликотоксина в пище и диабетом 2 типа, метаболическим синдромом (РС) и старением. Существует корреляция между высокими уровнями типа AGE, известного как нейротоксические производные метилглиоксаля (MG), и когнитивным снижением у пожилых людей. Исследования на мышах и людях показали, что диета с ограничением по возрасту может отсрочить начало метаболических и сосудистых заболеваний и повысить инсулинорезистентность.
Предыдущие исследования выявили связь между рассеянным склерозом, диабетом 2 типа и дисфункцией головного мозга. Исследователи хотели выяснить, связаны ли эти ссылки с возрастом потребления. Они сравнили три группы мышей. Они кормили одну группу обычной диетой, вторую группу – низкокалорийной диетой с низким возрастом, а третью группу – низкокалорийной диетой с низким возрастом, дополненной MG. У мышей, соблюдающих нормальную и пониженную диету с добавлением MG, развивалась инсулинорезистентность и они набирали больше веса, чем мыши, соблюдающие диету с ограничением по возрасту.
Мыши, получавшие диету с ограничением по возрасту, показали лучшие результаты в тестах на координацию движений и равновесие, чем мыши, получавшие диету с добавлением MG. Мыши на диете с добавлением MG плохо справлялись с тестами исследовательского поведения. Им было труднее различать новые и знакомые объекты, чем мышей с ограниченным потреблением ВОЗРАСТА.
Исследование мозга мышей показало, что мыши, соблюдающие нормальную диету или диету с добавлением MG, испытывали подавленную активность SIRT1 и имели одинаковые уровни отложений AGE, несмотря на то, что они потребляли разное количество калорий. Мыши с ограниченным потреблением AGE имели более высокие уровни активности SIRT1 и значительно более низкие уровни AGE в головном мозге.
Предыдущие исследования показали связь между ограничением калорийности и улучшением когнитивных функций. Установлена связь между экспрессией SIRT1 и влиянием потребления калорий на когнитивные функции. Тот факт, что у мышей на низкокалорийной диете с добавлением AGE наблюдалось подавление экспрессии SIRT1 и снижение когнитивных способностей, указывает на то, что снижение потребления калорий само по себе не останавливает деменцию; ВОЗРАСТ-потребление также является фактором.