Исследователи из Бирмингемского университета обнаружили, что проблемные побочные эффекты, включая высокое кровяное давление, ожирение, истощение мышц, остеопороз и истончение кожи у больных артритом и астмой, принимающих определенный вид стероидов, можно предотвратить, удалив ключевой ген.
Побочные эффекты могут затронуть любого, кто принимает глюкокортикоиды, в том числе получателей донорских органов, которые принимают их, чтобы предотвратить отторжение органа.
Бирмингемское исследование, опубликованное в журнале Proceedings of the National Academy of Science (PNAS), демонстрирует, что побочные эффекты, связанные с использованием глюкокортикоидов, предотвращаются у мышей, когда ген фермента, называемого 11β-гидроксистероиддегидрогеназой типа 1 (11β-HSD1), является удалено. Это повышает вероятность того же эффекта, что и у людей.
Доктор Гарет Лавери из Школы клинической и экспериментальной медицины Бирмингемского университета сказал: "Наши результаты идентифицируют связь между побочными эффектами, испытываемыми людьми, принимающими прописанные глюкокортикоиды, и геном 11β-HSD1, что открывает захватывающую возможность использования селективных ингибиторов 11β-HSD1 в качестве дополнительной терапии для уменьшения профиля побочных эффектов, связанных с длительным приемом пищи. срок употребления глюкокортикоидов."
Этот фермент генерирует глюкокортикоиды в клетках и органах, включая жир, печень, кожу и мышцы. Команда показала, что побочные эффекты, связанные с терапевтическим использованием глюкокортикоидов, вызваны повышением уровня глюкокортикоидов в этих тканях, вызванным воздействием 11β-HSD1. Удалив ген 11β-HSD1 из группы мышей, исследователи обнаружили, что отрицательные эффекты лечения глюкокортикоидами были устранены. Эти результаты расширяют предыдущие наблюдения, сделанные командой, в которых пациент с дефектной активностью 11β-HSD1 был защищен от побочных эффектов, связанных с длительным воздействием высоких глюкокортикоидов.