Есть два вида активированных пластинок: «обычные» (способный к скоплению) и «суперактивированный» (прокоагулянтные пластинки, которые в состоянии ускорять коагуляцию). Когда активировано, соединяющиеся пластинки изменяют свою форму от дискообразного в амебоидный с многократными «ногами» (филоподия), чтобы улучшить interacions и распространяющийся на поверхности. Эти пластинки формируют основную часть тромба пластинки. Суперактивированные пластинки становятся сферическими и увеличенными (их также называют ‘воздушными шарами’).
Они в состоянии увеличить комок и ускорить реакцию свертывания крови. Одна из тайн в области hemostasis и тромбоза – то, как эти клетки разделены на два вида, когда активировано? Что определяет судьбу пластинки?
Команда ученых выяснила решающую загадку передачи сигналов пластинки.Центральный игрок в этом решении оказался митохондриями. Считается, что митохондрии – органоиды, которые присутствуют у почти всего животного (и завод) клетки – включая пластинки, предоставляют им энергию из-за окислительно-восстановительных реакций.
‘Но кажется, что пластинкам нужны митохондрии не только для энергии, или даже нисколько для энергии, но для быстрого самоубийства’, начинает Михаил Пантелеев история.Ученым удалось показать, как запрограммированная смерть пластинки (митохондриальный некроз) следует за цепью процессов, приводящих к переходу пластинок в суперактивированное государство.
Другими словами, чтобы быть суперактивированной, пластинка должна умереть, поскольку ее миссия начинается с момента, они ‘мертвы’. Поэтому пластинки также называют «клетками камикадзе».’Не было ясно прежде, как пластинка принимает решение о какой тип стать.
Мы расшифровали последовательность событий: как сигнал идет в пластинке, и как клетка решает умереть’, говорит Михаил Пантелеев.Вместе с коллегами от Dm. Рогачев Научный и Медицинский центр, Центр Теоретических проблем Физико-химической Фармакологии, Российской академии наук и Факультета Терапии, русский Пирогова Национальное Исследование Медицинский Университет, исследователи нашли, что процесс активации следующие. У пластинки есть много активаторов, но руководитель среди них: коллаген, автоматическая обработка и тромбин.
Пластинки обнаруживают различные концентрации активатора и отвечают переменной частотой импульсов кальция в цитоплазме. Это явление называют колебаниями кальция.
Митохондрии пластинок поглощают и хранят кальций, и когда его концентрация превышает критический уровень, процесс митохондриального некроза (редкая версия апоптоза) запусков пластинок: кальций и реактивные кислородные разновидности выпущены от митохондрий, АТФазы начинают уничтожать ATP вместо того, чтобы синтезировать его, крах цитоскелета клетки, и размер пластинки значительно увеличивается. В результате во внешней мембране увеличенной сферической пластинки, липид звонил, фосфатидилсерин появляется, который ответственен за быстрое свертывание крови.
И все это происходит в течение секунд.В прошлом году та же самая группа исследователей, изданных в Молекулярном BioSystems статья о теоретическом механизме митохондриального некроза, и в данной работе этот процесс, была экспериментально доказана.
Кроме того, другая статья Михаила Пантелеева и его коллеги из Факультета Физики и Факультета Фундаментальной Медицины, MSU, была принята для публикации («Понимание системной биологии значения передачи сигналов тромбина двойного рецептора пластинки»). Ученые объясняют захватывающую загадку пластинки внутриклеточная сигнальная структура: это было первым, чтобы показать, что тот же самый активатор влияет на два рецептора в пластинке, чтобы достигнуть максимальной чувствительности.