Было обнаружено, что действие липополисахарида бактериального эндотоксина (ЛПС) приводит к повышению уровня пептида бета-амилоида (Aβ) в головном мозге, что приводит к краткосрочным нарушениям в обучении.
"Мы обнаружили, что после нескольких инъекций токсина LPS (семь дней подряд введения LPS) у мышей наблюдалось значительное повышение уровня Aβ в их головном мозге," сказал Майкл Чамли, доцент биологии Техасского христианского университета в Форт-Уэрте. "Это повышение соответствует снижению способности изучать простые задачи."
Ученые давно думали, что воспаление может стимулировать развитие болезни Альцгеймера или других когнитивных заболеваний. Хорошо известно, что одной из причин воспаления в головном мозге являются бляшки Aβ, которые образуются в ответ на воспаление. Это приводит к самовоспроизводящемуся воспалению, когда продукт воспаления приводит к еще большему воспалению. Ученые продолжают изучать, как эти бляшки Aβ вызывают воспаление, которое приводит к снижению функции мозга.
"Уникальность нашего исследования заключается в том, что мы инициировали воспаление в теле животного, а не в мозге, и это привело как к повышению уровня Aβ в головном мозге, так и к дефициту обучения," сказал Чамли. "Нашим следующим шагом будет определение того, является ли Aβ, продуцируемый в ответ на воспаление, причиной проблем с кратковременной памятью."
"Причина более чем 90% всех случаев болезни Альцгеймера, так называемой спорадической БА, неизвестна. Вероятно, что многие факторы, включая генетические, экологические и т. Д., играют роль в возникновении AD. Мы считаем, что периферическое воспаление (воспаление за пределами головного и спинного мозга) также может быть одним из этих факторов," сказал Чамли.
Это исследование было опубликовано в журнале Behavioral Brain Research в январе 2012 года.