Известно, что мыши, получившие трансплантаты кишечных бактерий от людей с избыточным весом, набирают больше веса, чем мыши, которым трансплантированы кишечные бактерии от субъектов с нормальным весом, даже если мышей кормят той же диетой. Исследование Национального института продовольствия подтверждает этот вывод, пытаясь найти новые взгляды на причины этой ссылки.
Микробиота кишечника человека неоднократно связывалась с ожирением.
В новом исследовании исследователи из Национального института пищевых продуктов перенесли бактериальные сообщества от 32 детей и подростков, половина из которых имела избыточный вес, а половина – в пределах нормы, в специально выведенных мышей без бактерий в кишечнике. Впоследствии исследователи изучили различия в наборе веса и метаболизме у мышей и сравнили эти результаты с соответствующими различиями между детьми, которые изначально «пожертвовали» бактерии.
Та же диета, разный набор веса
"Исследование, в котором мы использовали кишечные бактерии от детей, подтверждает результаты предыдущих исследований среди взрослых, которые показали, что мыши, колонизированные кишечными бактериями от людей с избыточным весом, набирают больше веса, чем мыши, кишечник которых колонизирован бактериями от людей с нормальным весом. диапазон – даже если они придерживаются той же диеты," Профессор Тине Раск Лихт из Национального института пищевых продуктов объясняет.
Новое исследование основано на большем количестве людей, чем предыдущие аналогичные исследования. Таким образом, можно сравнить каждую мышь с их «донором бактерий» и изучить другие различия между донорами, которые потенциально могут быть переданы мышам. Кроме того, исследователи изучили, как распространение бактерий между отдельными мышами влияет на их пищеварение / метаболизм.
Дизайн исследования отличается от предыдущих исследований в этой области, и поэтому исследователи могут получить новые наблюдения, связанные с влиянием кишечных микробов на метаболизм хозяина.
Бактериальный состав влияет на обмен веществ
Исследование Национального института пищевых продуктов выявило большее количество неизрасходованной энергии в фекалиях мышей с наименьшей прибавкой в весе.
"Бактериальное сообщество в кишечнике мышей с наименьшим привесом меньше способно преобразовывать пищевые волокна в корме, что частично объясняет разницу в весе между животными," Tine Rask Licht говорит.
Исследование также показывает, что бактериальный состав кишечника влияет на ряд других измерений, которые связаны со способностью мышей преобразовывать углеводы и жиры и влияют на развитие таких заболеваний, как диабет 2 типа (e.грамм. уровни инсулина и триглицеридов). Однако нельзя сделать вывод о том, что бактериальные сообщества детей с избыточным весом влияют на мышей в определенном направлении e.грамм. в отношении риска развития диабета 2 типа.
Между тем, исследование показывает, что распространение бактерий от мыши к мыши происходит через.грамм. достаточно, чтобы повлиять на измерения – и это совершенно новое наблюдение.
При интерпретации исследований, подобных этому, важно помнить, что не все кишечные бактерии человека способны закрепиться в кишечнике мышей.
"Большое количество человеческих «доноров бактерий» в нашем исследовании дало нам уникальную возможность проследить, какие из бактерий человеческого происхождения, которые обычно колонизируют кишечник мыши, а какие нет. Это дает важную информацию для будущих исследований," Тине Раск Лихт объясняет.