«В течение десяти лет медицина искала правильные ингибиторы, чтобы управлять эффектом JAK3», говорит Стефан Лофер, профессор Фармацевтической Химии в Университете Тюбингена. «Поскольку у JAK3 есть такая изолированная роль в иммунной системе, мы полагаем, что запрещение его приведет к подавлению иммунных реакций, которые могли использоваться, чтобы лечить аутоиммунные нарушения как псориаз и ревматоидный артрит. Все агенты, которые в настоящее время доступны – и были одобрены как лечение в некоторых странах – подавляют несколько киназ Януса в то же время». Это может быть причиной нежелательных побочных эффектов, наблюдаемых в пациентах, отнесся с ингибиторами JAK. Ингибиторы JAK развивались в небольших различиях деяния Тюбингена в последовательностях аминокислот четырех типов киназ Януса.
Они сближаются с аминокислотой цистеина, которая только происходит в JAK3 – таким образом, блокирующий этот фермент, но не другие киназы Януса.«В человеческом теле есть больше чем 500 киназ; и многие из них – существенные стандартные блоки жизни», объясняет Лофер. «Таким образом, это имеет огромное значение, что ингибитор JAK имеет очень отборный эффект». Многообещающие свойства новых ингибиторов видели их зарегистрированный в Химической программе Исследования Консорциума Структурной Геномики. Структурный Консорциум Геномики – глобальная сеть исследовательских университетов и фармацевтических компаний, который сосредотачивается на исследовании генетически определенных беспорядков и сообщает результаты исследователям во всем мире.
Существенный вклад был сделан к нему профессором Стефаном Кнаппом из Франкфуртского университета, Главное. У Консорциума также долго были связи с Университетом Северной Каролины в Чапел-Хилле, одном из университетов партнера Тюбингена в США. «Предоставление доступа к нашим ингибиторам могло взять фундаментальное исследование и понимание путей сигнала JAK и их роли в руководстве иммунной системы большой шаг вперед в будущем», говорит Лофер.