В новом исследовании, опубликованном в Journal of Biological Chemistry, исследовательская группа под руководством Джеймса А. Гамильтон, доктор философии, профессор физиологии, биофизики и радиологии Медицинской школы Бостонского университета, применил новые методы для обнаружения связывания жирных кислот с CD36 и их влияния на интернализацию окисленных ЛПНП. Хотя другие исследовательские группы охарактеризовали сайт связывания жирных кислот на CD36 и постулировали, что CD36 является привратником для проникновения жирных кислот в клетки, лаборатория Гамильтона ранее обнаружила, что CD36 не увеличивает транслокацию жирных кислот через плазматическую мембрану.
В текущем исследовании было показано, что все распространенные типы пищевых жирных кислот (насыщенные, ненасыщенные, транс- и полиненасыщенные) связываются с CD36 на уровнях выше, чем ожидалось для одного сайта связывания, охарактеризованного в предыдущих исследованиях. В клетках с CD36, присутствующим в плазматической мембране, все жирные кислоты также увеличивают поглощение окисленных ЛПНП, за исключением жирной кислоты рыбьего жира DHA. Это текущее исследование дополняет возможные механизмы положительного воздействия рыбьего жира, которые в настоящее время широко признаны.
"Поскольку ожирение и диабет 2 типа характеризуются высоким уровнем жирных кислот в плазме, продемонстрированное усиление поглощения oxLDL за счет увеличения общих пищевых жирных кислот может способствовать патофизиологии этих заболеваний. Кроме того, наши новые результаты установили связь между жирными кислотами, CD36 и атеросклерозом, и можно разработать новые лекарства, которые более точно воздействуют на точный механизм." добавил Гамильтон.