Работая с моделями животных, исследователи в Центре Диабета Joslin теперь продемонстрировали потенциал предоставления препарата в сочетании с tPA, который мог бы улучшить результаты удара и увеличить удобный момент для терапии.Наркотики, которые предназначаются для белка, названного плазмой kallikrein, а также белком активатора, названным фактором XII, «могут обеспечить возможность сделать tPA более безопасный, уменьшив эти осложнения и увеличив ее эффективность во вводных кровеносных сосудах», говорит Эдвард Финер, доктор философии, соответствующий автор на бумаге о работе, изданной в журнале Blood.Приблизительно 800 000 человек в Соединенных Штатах переносят удар каждый год, и приблизительно 87% – ишемические инсульты, в которых кровоток заблокирован комком.Фабрисио Симао, доктор философии, который является ведущим автором на статье Блада и коллегами в лаборатории Feener, продемонстрировал, что tPA повышает деятельность плазмы kallikrein и в человеке и в плазме мыши.
Ученые Joslin затем экспериментировали с моделями мыши, в которых тромбы были вызваны в мозгу и затем отнесены tPA. Животные, которым также дали плазму kallikrein ингибитор и животных, которые были генетически модифицированы, чтобы произвести более низкие суммы белка, показали значительно менее истекающее кровью, набухание головного мозга и повредили мозговые области, чем животные контроля без плазмы kallikrein блокада.Исследователи проследили биологические механизмы, которыми tPA активирует плазму kallikren через Фактор XII белков, которые способствуют коагуляции. Плазма kallikrein, как известно, активирует kallikrein kinin система, путь, который был вовлечен в осложнения удара включая набухание головного мозга и расстройство гематоэнцефалического барьера. (Предыдущие исследования другими следователями показали, что администрация tPA терапии пациентам, перенесшим инсульт, активирует kallikrein kinin система в их крови.)
Еда & Введение лекарства одобрили плазму kallikrein ингибитор для лечения наследственной болезни Квинке. Дополнительные ингибиторы, предназначающиеся для этого пути, разрабатываются многократными фармацевтическими компаниями для этого генетического заболевания и других условий, включая диабетический макулярный отек.
Эти новые результаты предлагают дополнительные потенциальные терапевтические возможности для плазмы kallikrein ингибиторы в тромболитической терапии.