Переедание может вызвать старение мозга, в то время как меньшее потребление пищи включает молекулу, которая помогает мозгу оставаться молодым.
Группа итальянских исследователей из Католического университета Святого Сердца в Риме обнаружила, что эта молекула, получившая название CREB1, запускается "ограничение калорий" (низкокалорийная диета) в мозгу мышей. Они обнаружили, что CREB1 активирует многие гены, связанные с долголетием и правильным функционированием мозга.
Этой работой руководил Джовамбаттиста Пани, научный сотрудник Института общей патологии медицинского факультета Католического университета Святого Сердца в Риме под руководством профессора Акилле Читтадини в сотрудничестве с профессором Клаудио Грасси из Института физиологии человека. Исследование появилось на этой неделе в Трудах Национальной академии наук (PNAS).
"Мы надеемся найти способ активировать CREB1, например, с помощью новых лекарств, чтобы мозг оставался молодым без необходимости строгой диеты," Доктор Пани сказал.
Ограничение калорийности означает, что животные могут есть только до 70 процентов пищи, которую они обычно потребляют, и это известный экспериментальный способ продления жизни, как видно на многих экспериментальных моделях. Обычно мыши с ограничением калорийности не страдают ожирением и не заболевают диабетом; кроме того, они демонстрируют более высокие когнитивные способности и память, менее агрессивны. Кроме того, у них не развивается, если не намного позже, болезнь Альцгеймера и с менее серьезными симптомами, чем у перекормленных животных.
Многие исследования показывают, что ожирение вредно для нашего мозга, замедляет его, вызывает преждевременное старение мозга, делая его восприимчивым к заболеваниям, типичным для пожилых людей, таким как болезнь Альцгеймера и Паркинсона. Напротив, ограничение калорий сохраняет мозг молодым. Тем не менее, точный молекулярный механизм положительного воздействия гипокалорийной диеты на мозг до сих пор оставался неизвестным.
Итальянская команда обнаружила, что CREB1 – это молекула, активируемая ограничением калорийности, и что она опосредует благотворное влияние диеты на мозг, включая другую группу молекул, связанных с долголетием, а именно: "сиртуины". Этот вывод согласуется с тем фактом, что CREB1, как известно, регулирует важные функции мозга, такие как память, обучение и контроль тревожности, и его активность снижается или физиологически снижается с возрастом.
Более того, итальянские исследователи обнаружили, что действие CREB1 можно значительно усилить, просто уменьшив потребление калорий, и показали, что CREB абсолютно необходим для того, чтобы ограничение калорийности работало на мозг. Фактически, если у мышей не хватает CREB1, преимущества ограничения калорийности мозга (улучшение памяти и т. Д.).) пропадать. Таким образом, животные без CREB1 демонстрируют те же нарушения мозга, которые характерны для перекормленных и / или старых животных.
"Таким образом, наши результаты впервые определяют важный медиатор воздействия диеты на мозг," Доктор. Пани сказал. "Это открытие имеет важное значение для разработки будущих методов лечения, чтобы сохранить наш мозг молодым и предотвратить его дегенерацию и процесс старения. Кроме того, наше исследование пролило свет на корреляцию между метаболическими заболеваниями, такими как диабет и ожирение, и снижением когнитивной активности."