Теперь исследование во главе со следователями Vanderbilt University Medical Center (VUMC) находит, что постоянное воспламенение в хронической обструктивной болезни легких может следовать из дефекта в иммунной системе, которая позволяет бактериям воздушной трассы вторгаться глубже в легкое. Исследование во главе с первым автором Брэдли Ричмондом, Доктором медицины, преподавателем в Подразделении Аллергии, Легочной и Интенсивной терапии, и ведущих авторов Тимоти Блэквелла, М.Д. и Василия Полосахина, М.Д., доктор философии был издан онлайн 5 апреля 2016 по своей природе Коммуникации.Следователи интересовались функцией слизистых оболочек тела как найденные в носу и оболочке легких. У поверхностей слизистой оболочки обычно есть тщательно продуманный барьер, который препятствует тому, чтобы бактерии вторглись в более глубокие ткани.
Ранее показав, что пациенты с хронической обструктивной болезнью легких часто испытывают недостаток в ключевом компоненте этого барьера, названного секреторным иммуноглобулином A (секреторный IgA), следователи изучили мышей, испытывающих недостаток в секреторном IgA. В то время как эти мыши казались здоровыми при рождении, как они в возрасте они развивали увеличенную бактериальную инвазию, хроническое воспаление и повреждение в легких, подобных пациентам с хронической обструктивной болезнью легких. Эти изменения произошли без папиросного дыма или других воздействий. «Эти результаты предполагают, что со временем изменяется в воздушных трассах, следующих из папиросного воздействия дыма, делают легкие более восприимчивыми к бактериальной инвазии.
Это может объяснить, почему воспламенение сохраняется при хронической обструктивной болезни легких даже после того, как пациенты прекращают курить», заявил Ричмонд.Лечение с противовоспалительным препаратом roflumilast остановило повреждение легкого у секреторных несовершенных IgA мышей, предложив возможную будущую терапию для пациентов с хронической обструктивной болезнью легких и уменьшенным секреторным IgA в маленьких воздушных трассах.