Более низкое распространение диабета найдено среди пациентов с унаследованным высоким беспорядком холестерина

Статины были связаны с повышенным риском для диабета, но причина для этого не ясна. Одна теория состоит в том, что статины увеличивают выражение рецепторов LDL и внедрение холестерина увеличения в клетки включая поджелудочную железу, которая могла вызвать дисфункцию поджелудочной железы. Семейные причины гиперхолестеринемии уменьшили транспорт LDL в клетки.

Исследователи выдвинули гипотезу, что с семейной гиперхолестеринемией, уменьшились транспорт LDL, поджелудочной железы будет уменьшать некроз клеток и в конечном счете вести, чтобы понизить показатели диабета.Джон Дж.

П. Кэстелейн, Доктор медицины, доктор философии, Академического Медицинского центра, Амстердам, Нидерланды и коллег оценил распространение диабета 2 типа между пациентами с семейной гиперхолестеринемией и их незатронутыми родственниками. Исследование включало всех людей (n = 63,320), кто подвергся анализу ДНК для семейной гиперхолестеринемии в национальной голландской программе показа между 1994 и 2014.Распространение диабета 2 типа составляло 1,75 процента в семейных больных гиперхолестеринемией (n = 440/25,137) против 2,93 процентов в незатронутых родственниках (n = 1,119/38,183) с приспособленными числами, указывающими, что у пациентов с семейной гиперхолестеринемией были на 51 процент более низкие разногласия наличия диабета 2 типа.

Распространенность, различная типом генной мутации. Исследователи наблюдали обратные отношения ответа дозы между серьезностью семейной мутации порождения гиперхолестеринемии и распространением диабета 2 типа.«Небольшая абсолютная разность в распространении диабета 2 типа между пациентами с семейной гиперхолестеринемией и незатронутыми родственниками не будет иметь главного влияния на отдельный риск для диабета 2 типа.

Однако существенная относительная разница 50 процентов, вместе с предыдущими результатами, могла бы предложить эффект внутриклеточного метаболизма холестерина на бета функции клетки поджелудочной железы. Тем не менее, множество путей способствует развитию диабета 2 типа, и поэтому, механизм, который мы обсуждаем здесь, может только быть 1 частью патогенеза этой очень сложной болезни», пишут авторы.«Если эти результаты подтверждены в продольных исследованиях, они могли бы оказать поддержку для развития новых подходов к профилактике и лечению диабета 2 типа, улучшив функцию и выживание бета клеток поджелудочной железы».

Передовая статья: рецептор LDL играет роль в риске развивающегося диабета 2 типа?Дэвид Прейсс, Доктор медицины, доктор философии, и Нэвид Саттар, Доктор медицины, доктор философии, Университета г. Глазго, Соединенное Королевство, комментируют результаты этого исследования в сопровождающей передовой статье.«Каковы последствия этих результатов?

Этот отчет добавляет к растущей литературе сложного взаимодействия между липидами, glycemia, и тучности, в которой статины и другие изменяющие липид вещества, кажется, затрагивают риск диабета. Исследование также обеспечивает механистическое понимание потенциальных ролей рецептора LDL и внутриклеточного накопления холестерина. С клинической точки зрения результаты должны смягчить любые опасения по поводу потенциала diabetogenic эффект статинов, леча пациентов с семейной гиперхолестеринемией с детства или молодой взрослой жизни, учитывая, что эти пациенты, кажется, в низком риске для диабета».«Исследование Besseling и др. вносит важные доказательства, чтобы усилить ранее наблюдаемые отношения между риском диабета и лечением статином.

Однако это не делает, и не должен, изменить руководство относительно использования этих важных лекарств в пациентах в повышенном сердечно-сосудистом риске, принесенном ясная полная польза лечения статином».