Амиотрофический боковой склероз (ALS), также известный как болезнь Лу Герига, является смертельной неврологической болезнью, которая вызывает смерть мотонейронов, что контроль вторгается тело. В настоящее время нет никаких радикальных лечений АЛЬСА и среднего выживания после того, как диагноз составит два – четыре года. …
«АЛЬС – болезнь мотонейрона. Это начинается с вырождения верхних и более низких мотонейронов и приводит к атрофии мышц, параличу и в конечном счете смерти», сказал Шингуа Динг, адъюнкт-профессор биоинженерии и следователь в Далтоне Сердечно-сосудистый Научно-исследовательский центр. «Наши предыдущие исследования указали, что фермент, известный как NAMPT (nicotinamide phosphoribosyltransferase), прежде всего, выражен в нейронах в моделях мыши, и сверхвыражение NAMPT может защитить от дальнейшей травмы головного мозга после удара. …
И та фундаментальная наука могла когда-нибудь привести к новой терапии для изнурительной болезни, которая наносит вред людям, удаляя способность мозга общаться с их мышцами, в конечном счете приводя к параличу и ранней смерти.«Это – история фундаментального исследования о том, что обычно происходит в камерах тела и что изменения в контексте АЛЬСА», сказал Джейд-Эмманюэльое Дешэис, научный сотрудник в нейронауках в Научно-исследовательском центре Больницы UdeM (CRCHUM) и ведущем авторе совместного исследования Канады-Израиля, издали онлайн сегодня в журнале Brain. …
Лучше понимание АЛЬСА, смотря на то, как клетки изменяютсяПодробнее »
Карлос А. Кастаньеда, доцент биологии, химии и междисциплинарной нейробиологии, и Туи Дэо, постдокторского исследователя в химии, работал с ubiquitin, крошечная молекула, которая помечает устаревшие белки в клетке. Они недавно нашли, что ubiquitin устраняет капельки Ubiquilin-2 (UBQLN2) в решении.Открытие примечательно, Кастаньеда говорит, потому что UBQLN2 – кодирующий белок ген, мутации к который причина АЛЬС и различные типы деменции, такие как деменция frontotemporal (FTD). …
«Идентификация общих механизмов, приводящих к АЛЬСУ, важна в развивающейся терапии для болезни», сказал доктор Лэндерс, преподаватель невралгии. «Аксональные транспортные дефициты и cytoskeletal изменения – патологический и генетический признак в пациентах АЛЬСА. Лечение, которое потенциально стабилизирует или восстанавливает цитоскелет, дает нам цель того, чтобы разработать лекарства со способностью рассмотрения и семейный и спорадический АЛЬС». …
Новый ген АЛЬСА указывает на общую роль цитоскелета при болезниПодробнее »