Новое исследование, проведенное Университетом Цинциннати (UC), предполагает, что гормон голода грелин активируется жирами из продуктов, которые мы едим, а не теми, которые вырабатываются в организме, чтобы оптимизировать метаболизм питательных веществ и способствовать накоплению жира в организме.
По словам автора исследования, полученные данные переворачивают нынешнюю модель грелина с ног на голову и указывают на новый желудочный фермент (КОЗЬ), ответственный за процесс активации грелина, который может быть нацелен на будущие методы лечения метаболических заболеваний.
Лабораторное исследование, проведенное под руководством Матиаса Чёпа, доктора медицины, доцента кафедры психиатрии и внутренних болезней Калифорнийского университета, опубликовано в Интернете перед печатью в пятницу, 5 июня 2009 г., в журнале Nature Medicine.
Грелин – это гормон, который накапливается во время голодания и обнаруживается в организме в высоких концентрациях непосредственно перед едой. Это называется "гормон голода" потому что было показано, что введение фармакологических доз действует на мозг, стимулируя голод и увеличивая потребление пищи на животных моделях и людях.
Гормон грелина уникален тем, что для его активации требуется ацилирование (добавление жирной кислоты) специфическим ферментом (грелин-О-ацилтрансферазой, или КОЗЕЙ). Первоначально предполагалось, что жирные кислоты, присоединенные к грелину КОЗЕЙ, производятся организмом во время голодания.
Новые данные Чёпа и его команды показывают, что жирные кислоты, необходимые для активации грелина, на самом деле поступают непосредственно из поступающих с пищей жиров. По словам Чёпа, в отличие от более ранней модели, которая поддерживалась почти десять лет, похоже, что система грелина – это липидный датчик в желудке, который сообщает мозгу, когда калории доступны, давая зеленый свет другим процессам, потребляющим калории. например, выращивание.
Чёп и его команда использовали модели мышей, чтобы проверить эффекты чрезмерной экспрессии фермента КОЗЫ, или "выбивая это." Они обнаружили, что при использовании диеты, богатой липидами, мыши без КОЗЫ накапливали меньше жира, чем нормальные мыши, в то время как мыши с чрезмерно выраженной КОЗЕЙ накапливали больше жировой массы, чем нормальные мыши.
"При употреблении определенных жирных продуктов мыши с большим количеством КОЗЫ набирают больше жира," говорит Чёп. "Мыши без КОЗЫ набирают меньше жира, так как их мозг не получает сигнал «жиры здесь, храните их»."
Чёп говорит, что, хотя его исследование не может быть немедленно экстраполировано на людей, недавние исследования на людях в Университете Вирджинии измеряли (по отдельности) концентрации активного и неактивного грелина. Эти исследования показали, что во время голодания уровни активного грелина были неизменными, но при наличии жира из продуктов питания уровень грелина достигал пика во время еды, как описано ранее. Чёп говорит, что эти исследования на людях подтверждают новую модель грелина.
"Наши исследования КОЗ на мышах предлагают объяснение того, что могло происходить во время более длительных периодов голодания в этих исследованиях на людях," Чёп добавляет. "Без пищевых жиров пики грелина остаются неактивными и не влияют на хранение жира.
"Мы особенно заинтересованы в том, как грелин может быть задействован в быстрой операции по шунтированию желудка," говорит Чёп. "Эта мощная терапия ожирения часто снижает аппетит и улучшает метаболизм до того, как произойдет существенная потеря веса. Интересно, что эта процедура заставляет пищу обходить участки желудка и кишечника, содержащие клетки КОЗЫ / грелина, что, на основе этой недавно описанной модели, могло бы предотвратить активацию грелина."
Источник: Центр академического здоровья Университета Цинциннати