(Medical Xpress) – От школьников до хирургов, любой, кто провел всю ночь, знает, что на следующий день придется заплатить цену: проблемы с концентрацией внимания, нечеткая память и другие когнитивные нарушения. Теперь исследователи из Пенсильванского университета обнаружили часть мозга и нейрохимическую основу воздействия лишения сна на память.
Тед Абель, профессор биологии Школы искусств и наук Пенсильвании и директор междисциплинарной программы Университета по биологическим основам поведения, возглавил исследовательскую группу. Среди его партнеров были Седрик Флориан, научный сотрудник по биологии, и Кристофер Веси, аспирант неврологии, а также исследователи из Массачусетского технологического института и Университета Тафтса.
Их исследование было опубликовано в The Journal of Neuroscience.
Группа Абеля стремилась лучше понять роль нуклеозид-аденозина в гиппокампе, части мозга, связанной с функцией памяти.
?? В течение долгого времени исследователи знали, что лишение сна приводит к повышению уровня аденозина в головном мозге, и имеет этот эффект от дрозофилы до мышей и людей.?? Авель сказал. Накапливаются доказательства того, что этот аденозин действительно является источником ряда дефицитов и последствий недосыпания, включая потерю памяти и дефицит внимания. Одна вещь, которая подчеркивает эти доказательства, заключается в том, что кофеин – это препарат, блокирующий эффекты аденозина, поэтому мы иногда называем это экспериментом Starbucks.????
Исследование Абеля фактически включало в себя два параллельных эксперимента на недосыпающих мышах, разработанных, чтобы по-разному проверить участие аденозина в ухудшении памяти.
В одном эксперименте участвовали мыши с генной инженерией. У этих мышей отсутствовал ген, участвующий в производстве глиальных передатчиков, химических сигналов, которые исходят от глии, клеток мозга, которые поддерживают функцию нейронов. Без этих глиатрансмиттеров сконструированные мыши не могли бы производить аденозин, который, по мнению исследователей, мог вызывать когнитивные эффекты, связанные с лишением сна.
Другой эксперимент включал фармакологический подход. Исследователи вживили насос в мозг мышей, который не был генетически модифицирован; помпа доставила лекарство, которое заблокировало определенный аденозиновый рецептор в гиппокампе. Если бы рецептор действительно участвовал в нарушении памяти, лишенные сна мыши вели бы себя так, как если бы в их мозгу не было дополнительного аденозина.
Чтобы увидеть, проявляют ли эти мыши эффект недосыпания, исследователи использовали тест на распознавание объектов. В первый день мышей помещали в ящик с двумя предметами и позволяли исследовать их во время видеосъемки. Той ночью исследователи разбудили некоторых мышей на полпути к их обычному 12-часовому режиму сна.
На второй день мышей поместили обратно в ящик, куда был перемещен один из двух объектов, и снова сняли на видео, как они исследовали, как они отреагировали на изменение.
• Мыши обычно исследуют этот перемещенный объект больше, чем другие объекты, но с недосыпанием они этого не делают, Авель сказал. ?? Они буквально не знают, где что-то вокруг них.??
Обе группы обработанных мышей исследовали перемещаемый объект, как если бы они выспались полной ночью.
«Эти мыши не понимают, что они недосыпают», Авель сказал.
Абель и его коллеги также исследовали гиппокампы мышей, используя электрический ток для измерения их синаптической пластичности или того, насколько сильными и устойчивыми были их формирующие память синапсы. Фармакологически и генетически защищенные мыши показали большую синаптическую пластичность после недосыпания, чем группа, не получавшая лечения.
В совокупности эти два эксперимента охватывают обе половины химического пути, участвующего в депривации сна. Эксперимент в области генной инженерии показывает, откуда берется аденозин: из глии выделяется аденозинтрифосфат, или АТФ, химическое вещество, с помощью которого клетки передают энергию друг другу. А фармакологический эксперимент показывает, куда идет аденозин: рецептор A1 в гиппокампе.
Знание о том, что прерывание пути на обоих концах приводит к появлению мышей, у которых нет нарушений памяти, является важным шагом вперед в понимании того, как управлять этими нарушениями у людей.
«Чтобы иметь возможность обратить вспять определенный аспект недосыпания, такой как его влияние на хранение памяти, мы действительно хотим понять молекулярные пути и цели,» Авель сказал. Здесь мы определили молекулу, клеточную цепь и область мозга, с помощью которой лишение сна влияет на хранение в памяти.??
Такое лечение было бы особенно заманчивым, учитывая, насколько чувствителен мозг к последствиям недосыпания.
«Наши эксперименты по лишению сна эквивалентны потере половины ночного сна за одну ночь», Авель сказал. Большинство из нас могут подумать, что это довольно незначительно, но это показывает, насколько критична потребность во сне для таких вещей, как познание.??