Исследователи нашли новый потенциальный способ лечения распространенной проблемы мышечной атрофии.
Мышечная атрофия – это изнурительный процесс, который приводит к значительной потере мышечной массы и функций, что значительно ухудшает качество жизни. Это происходит при таких заболеваниях, как рак, диабет, СПИД и сердечная недостаточность, что отрицательно влияет на прогноз пациентов. Кроме того, мышечная атрофия может возникнуть при старении, недостаточном приеме пищи, например, при нервной анорексии, или неиспользовании (у тех, кто прикован к постели или которым необходимо держать конечность неподвижной) или как побочный эффект терапии глюкокортикоидными стероидами. Повреждение нерва также вызывает тяжелую мышечную атрофию.
В настоящее время существует несколько вариантов лечения проблемы. Некоторые виды лечения, такие как анаболические стероиды (тестостерон) и инсулиноподобный фактор роста 1 (IFG-1), вызывают опасения по поводу безопасности и эффективности, сказала соавтор исследования Андреа Грациани, доктор философии. Он является молекулярным биологом отделения клинической и экспериментальной медицины и Биотехнологического центра прикладных медицинских исследований Университета Пьемонте Ориентале, Новара, Италия.
"Из-за большого влияния мышечной атрофии на общественное здоровье крайне важно найти новые и более эффективные лекарственные стратегии для ее лечения," Грациани сказал.
Грациани и его коллеги изучают дезацил грелин, форму грелина, гормона, стимулирующего аппетит, который содержится в организме. До недавнего времени исследователи считали, что дезацил грелин неактивен, потому что он не разделяет основные действия грелина – стимуляцию аппетита, жира и высвобождение гормона роста.
Однако группа Грациани недавно обнаружила, что дез-ацил грелин обладает некоторыми биологическими свойствами с грелином, такими как стимуляция дифференцировки других клеток, включая, что важно для этого исследования, клетки, которые являются предшественниками клеток скелетных мышц.
В этом новом исследовании исследователи обнаружили, что дезацилгрелин оказывает прямое антиатрофическое действие на скелетные мышцы мышей с мышечной атрофией, вызванной денервацией (повреждение нерва) или голоданием. У мышей, у которых были генетически изменены повышенные уровни дезацил грелина, потеря скелетных мышц была меньше, чем у необработанных контрольных мышей. Это справедливо для обеих причин мышечной атрофии.
Авторы сообщают, что механизм, с помощью которого дезацилгрелин защищает мышцы от атрофии, еще не известен. Однако он отличается от действия анаболических стероидов и IGF-1.
Источник: The Endocrine Society (новости: в сети)