Почему лечение анемии рака приводит к росту опухоли: рецептор EphB4, идентифицированный как ‘спусковой механизм’ для груди и яичниковой стимуляции опухоли

Анил Суд, Доктор медицины, преподаватель Гинекологической Онкологии и Репродуктивной Медицины в Онкологическом центре МД Андерсона Техасского университета, привел исследование, которое идентифицировало клеточный рецептор EphB4 как катализатор для цепи сигнализирующих о клетке событий, приводящих к росту опухоли. EphB4 связан с терапией анемии рака, известной как рекомбинантный человеческий эритропоэтин (rhEPO).

Эритропоэтины (Эпос) являются молекулами белка, крайне важными для производства эритроцита.Результаты исследования были изданы в выпуске 15 октября Раковой клетки.«Эпос, такой как rhEPO использовался, чтобы облегчить вызванную химиотерапией анемию в больных раком», сказал Суд. «Тревожно, растущее число исследований продемонстрировали, что это лечение может поставить под угрозу полное выживание пациентов».

На основе более ранних исследований включая работу, сделанную Молекулярным здоровьем Гейдельберга, Германия, ученые задались вопросом, мог ли бы клеточный рецептор, известный как EpoR, который обычно связывается с лекарством от анемии rhEPO, быть причиной. Однако исследования показали, что EpoR «в основном был не в состоянии» объяснить эффекты rhEPO на росте опухоли.

«Данные других терапевтических областей также свидетельствовали существование альтернативного рецептора Epo», сказал Суд. «Такие наблюдения, объединенные с отсутствием убеждения молекулярного объяснения, лежащего в основе эффектов rhEpo на росте рака, побудили нас рассматривать существование альтернативного рецептора Epo».Команда Суда показала EphB4 как спусковой механизм для нисходящей клетки, сигнализирующей, что это способствует rhEpo-вызванному росту опухоли и прогрессии.

Исследователи нашли, что EphB4 увеличил рост опухоли через STAT3, белок или транскрипционный фактор, жизненно важный для регуляции генов. Расследование, используемое и в естественных условиях и в пробирке образцы.«Исследование показало EphB4 как критически настроенного посредника Epo-вызванного развития опухоли», сказал Суд. «Наши результаты имеют широкие последствия для понимания биологии Epo».

Открытие EphB4 как альтернативный рецептор Epo может открыть дальнейшее расследование того, как остановить стимулирующие опухоль эффекты находящихся в Epo методов лечения. В то время как дополнительные исследования проверки могли бы оказаться ценными в дальнейших отрицательных воздействиях Эпо определения, терапия остается возможностью для пациентов с вызванной химиотерапией анемией, и пациентам сообщают о возможных побочных эффектах перед лечением.