(PhysOrg.com) – У неврологов наконец-то есть ответ на один из самых важных вопросов о болезни Альцгеймера: означает ли повышение уровня бляшкообразующего вещества в мозге пациенты, которые его вырабатывают, или что они больше не могут эффективно очищать свой мозг от него??
"Эти данные подтверждают идею о том, что нарушение клиренса α-бета фундаментально связано с болезнью Альцгеймера," Бейтман говорит.
В новом исследовании ученые использовали кинетику, связанную со стабильными изотопами (SILK), процесс, разработанный Бейтманом и его коллегами, для оценки клиренса α-бета и скорости производства.
Во время SILK исследователи вводят подопытным внутривенную капельницу аминокислоты лейцина, которая была очень немного изменена, чтобы обозначить ее.
В течение нескольких часов клетки мозга улавливают меченый лейцин и включают его в новые копии, которые они создают из α-бета и других белков. Ученые периодически берут образцы спинномозговой жидкости субъектов через поясничный катетер, очищают образцы от α-бета и определяют, какое количество α-бета включает меченый лейцин.
Отслеживание роста альфа-бета с помощью меченого лейцина с течением времени дает ученым возможность получить уровень альфа-бета у субъекта. Когда процент альфа-бета-содержащих меченых лейцинов плато, исследователи прекращают вводить меченый лейцин. Периодический отбор образцов спинномозговой жидкости пациентов продолжается, что позволяет ученым измерить, насколько быстро нервная система выводит меченый α-бета.
Средняя скорость выведения α-бета значительно различалась между 12 нормальными субъектами и 12 с ранней болезнью Альцгеймера, но у некоторых нормальных субъектов были более низкие показатели выведения, близкие или немного в пределах диапазона, наблюдаемого у пациентов с болезнью Альцгеймера.
"Когнитивные тесты в настоящее время не выявляют признаков деменции у этих участников, но нам будет интересно узнать, является ли более низкая скорость выведения из строя прогностическим маркером для будущей диагностики болезни Альцгеймера," Бейтман говорит.