Американские ученые, думается, нашли клеточный механизм, растолковывающий, из-за чего еда меньшего количества калорий может оказать помощь другим млекопитающим и людям житьпродолжительнее.Изучение издается в проблеме 21-го сентября издания Cell и есть работой исследователей в Медицинской школе Гарварда, Бостон, Медицинского ВейлаКолледж Корнелльского университета, Нью-Йорк, национального университета старения, университетов здоровья, Балтимора и медицинского центра диаконисы Бет Исраэль,
Бостон.Для большой части прошлых 100 лет ученые знали, что ограничение калорий увеличивает жизнь.
Это правильно для всех живущих существ, от дрожжей до приматов, включая людей. Длительность судьбы возможно продлена целой одной третью при помощи ограниченияпотребление калории.Но подкрепляющие биологические механизмы сейчас ускользнули от нас.Не больше, это казалось бы, потому, что исследователи в этом последнем изучении нашли два млекопитающих гена называющиеся конкретно включающиеся SIRT3 и SIRT4в продлении судьбы клетки.
Они продемонстрировали, что, в то время, когда клетки подвергаются стрессу, таковой как тогда, в то время, когда калории ограничиваются, эти два гена начинают бой и защищают клетки от заболеванийстарение.Врач Дэвид Синклер, ведущий адъюнкт и автор исследования-доктор наук патологии в Медицинской школе Гарварда, сообщили:«У нас имеется обстоятельство верить сейчас, в то время, когда эти два гена смогут быть потенциальными целями лекарственного средства заболеваний, связанных со старением».Митохондрия есть «батарейными блоками» в клетках, thay снабжают энергию для разных функций, каковые делают клетки. Прошлое изучение предложило ихиграйте роль в соблюдении клеток, здоровых и живых, что со своей стороны увеличивает жизнь организма.
В то время, когда митохондрия «бежит», клетка начинает ухудшаться и более уязвима для стресса ДНК, и в конечном итоге апоптоз либо некроз клеток,вызванный.Механизм, вызывающий некроз клеток, есть истощением в NAD +, ответственный фермент, вовлеченный в клетку, сигнализирующую, что это сочтено внутренней митохондрией, и кроме этого в цитоплазме и ядре клетки (густая жидкость, заполняющая клетку).Методом наблюдения лабораторных грызунов, недоедавших в течение 48 часов, Синклер и сотрудники продемонстрировали, что, в то время, когда калории ограничиваются, белок называющиеся Namptактивированный, что со своей стороны катализирует производство митохондриального NAD +, что со своей стороны увеличивает скорость путь, создающий ферменты, закодированные SIRT3 и SIRT4гены.Эти ферменты восстанавливают mitonchondrial здоровье и оказывают помощь вернуть поставку энергии к клетке, так задерживая апоптоз и замедляя старениепроцесс.
Разумеется механизм подобен произведенному осуществлением.Синклер заявил, что они не были уверены совершенно верно, какой механизм активируется, в то время, когда уровни NAD + и SIRT3 и SIRT4 увеличиваются, но они видели что:«Обычные программы суицида клетки заметно уменьшены».
«Это – первый раз когда-либо, что SIRT3 и SIRT4 были связаны с выживанием клетки», добавил он.Второе необычное открытие было то, что, кроме того в то время, когда NAD + в ядре и цитоплазме клеток был истощен, митохондриальный NAD +, уровни остались жизнеспособнымидостаточно поддерживать клетки.«Митохондрия есть опекунами выживания клетки», сообщил Синклер.
Думая об их открытии, он сообщил что:«В случае если мы можем повышать уровни NAD в митохондрии, со своей стороны стимулирующей ведра больше SIRT3 и SIRT4, после этого на время клеткавправду потребности ничто иное."Исследователи назвали данный феномен Митохондриальной Догадкой Оазиса.Они сообщили в теории, что возможно было бы предусмотреть лечение, где маленькая молекула употреблялась, дабы расширить уровни митохондриального NAD +, SIRT3 и SIRT4 конкретно, клечите многих, возраст связал заболевании.
«Чувствительные к питательному веществу митохондриальные NAD + уровни диктуют выживание клетки».Хонгаинг Янг, Тиэнл Янг, Джозеф А Бор, Эвелин Перес, Такаши Мацуи, Хуан Х Кармона, Дадли В, удирающий, Nadja C Souza-Пинто, Вильхельм А Бор, Энтони
Розенцвейг, Рафаэль де Кабо, Энтони А Сов и Дэвид А Синклер.Клетка, Vol 130, 1095-1107, 21 сентября 2007.
краткого обзора статьи.