Недостаток серотонина, широко известный как "гормон счастья", в головном мозге замедляет рост мышей после рождения и отвечает за нарушение материнского поведения в более позднем возрасте. Это был результат исследования, проведенного доктором. Наталья Аленина, Дана Кикич и профессор Майкл Бадер из Центра молекулярной медицины Макса Дельбрюка (MDC) Берлин-Бух, Германия.
В то же время исследователи обнаружили, что наличие серотонина в головном мозге не имеет решающего значения для выживания животных. Кроме того, они смогли подтвердить, что существует два строго разных пути производства серотонина: один ген отвечает за образование серотонина в головном мозге, другой ген – за производство гормона в организме (PNAS, 23 июня 2009 г., стр. Vol. 106, Нет. 25, pp 10332-10337).
Исследователи "выключен" ген Tph2 у мышей, чтобы выяснить функцию гена в головном мозге. Tph2 производит фермент триптофангидроксилазу (TPH), который отвечает за образование серотонина.
После того, как исследователи отключили Tph2, животные почти не вырабатывали серотонин в мозгу. Тем не менее, животные были жизнеспособными, и половина из них дожила до взрослого возраста. Однако им нужно было больше спать в течение дня, и регулирование их дыхания, температуры тела и артериального давления было изменено.
Самки мышей смогли родить и произвести достаточно молока, чтобы прокормить своих детенышей, но их нарушение материнского поведения привело к плохой выживаемости потомства.
Ген Tph2 был обнаружен исследователями MDC несколько лет назад вместе с исследователями из Свободного университета (FU) Берлина и Университета Гумбольдта в Берлине (HUB).
Источник: Ассоциация немецких исследовательских центров им. Гельмгольца (новости: в сети)