Ученые из Университета здоровья Юты полагают, что они определили механизм, который активирует клетки T, ключевой компонент иммунной системы, которая могла объяснить неуловимую связь между укусом тиканья и непроходящим артритом Лайма. Результаты изданы онлайн в выпуске 5-го февраля Журнала Иммунологии.
«Мы полагаем, что при этом образцовом непроходящем артрите Лайма результат [сверхактивной] иммунной реакции», сказала первый автор исследования Сара Уайтсайд, аспирант в лаборатории Дженис Вайс в U здоровья U.Исследователи определили рецептор на клетках T, который взаимодействует с молекулами на поверхности B. burgdorferi. Как ключ, вписывающийся в замок, рецепторы участвуют в процессе, приводящем к активации свидетеля.
Этот механизм активации вызывает клетку T, чтобы произвести подстрекательские молекулы, которые накапливаются вокруг суставов и способствуют воспламенению и артриту.Часть из недавно ‘превращенного – на’ T клетки может взаимодействовать с остаточными бактериями, который сохраняется после начального укуса тиканья, производя льющийся каскадом цикл воспламенения, которое могло привести к вызванному инфекцией аутоиммунитету.«Посредством активации свидетеля, целый репертуар клеток T может быть активирован, независим от их специфики для инфицирования болезнетворных микроорганизмов», сказал Вайс, доктор философии, преподаватель Pathology в U здоровья U.
Уайтсайд предостерегает, что точному механизму клеточной активации T нужно разъяснение, но результаты этого исследования предполагают, что новые терапевтические подходы, такие как сосредоточение на противовоспалительных механизмах, могли бы быть более эффективными для пациентов с непроходящим артритом Лайма.«Если Вы можете подавить клеточную активацию T для краткосрочного, мы могли бы помочь восстановить механизм управления [для иммунной реакции] в теле», сказал Вайс.
В дополнение к новым методам лечения будущие исследования могут сосредоточиться на более широких последствиях активации свидетеля для других вынужденных болезнетворным микроорганизмом и аутоиммунных болезней.Эти запросы извлекут выгоду из модели мыши, разработанной для этого исследования Whiteside.
Мыши, которые испытывают недостаток в противовоспалительной молекуле (IL-10), подражают симптомам длительного артрита в человеческих пациентах. В отсутствие противовоспалительной молекулы мыши показывают вызывающий болезнь потенциал клеток T во время инфекции.Мыши в исследовании сопровождались в течение 18 недель после инфекции.
В течение двух недель концентрация клеток T и маркеров воспламенения в совместной жидкости мышей увеличилась, несмотря на чрезвычайно низкие или часто необнаружимые суммы B. burgdorferi в совместной ткани. Микроскопическое исследование совместной ткани мышей в исследовании показало утолщенную ткань, покрывающую ножны сухожилия, следуя из проникновения клеток, производящих подстрекательские молекулы. Нейтрализация подстрекательских молекул привела к уменьшенной серьезности опухоли и артрита лодыжки у мышей.«Растя в Вермонте, я знаю несколько человек с болезнью Лайма», сказал Уайтсайд. «Полезно разработать модель, которая подражает артриту, таким образом, мы можем изучить то, что происходит в этих пациентах».
Большинство пациентов диагностировало с инфекцией Лайма, получают 2-к 3-недельному курсу антибиотиков и приходят в себя без долгосрочных осложнений.