В важном фундаментальном исследовании ученые университета Монаша определили ключевую роль роли фермента в раннем развитии T-клетки и показали, что уменьшенные уровни этого фермента могут привести к типу T-клеток, которые могут способствовать развитию аутоиммунной болезни.Аутоиммунные болезни представляют широкий спектр болезней, которые возникают, когда иммунные реакции направлены против, и повреждение, собственные ткани тела.
Коллективно их уровень превышает уровень рака и болезни сердца, и они – главная причина смерти и нетрудоспособности, в особенности в Западном мире.Исследователи Института Открытия Биомедицины Монаша уже показали в исследованиях за эти годы, что уменьшил уровни результата PTPN2 в T-клетках, напав на собственные камеры и ткани тела.В работе, опубликованной на этой неделе в Журнале Экспериментальной Медицины, они сверлили глубже, исследуя роли для фермента в раннем развитии T-клетки и развитии конкретных подмножеств T-клетки (?? и??) вовлеченный в развитие различных аутоиммунных болезней и воспалительных заболеваний.
Удаляя генное кодирование для PTPN2 в лабораторных испытаниях, ученые нашли, что процесс развития для T-клеток был искажен к поколению?? T клетки с проподстрекательскими свойствами, которые, как известно, способствуют развитию различных болезней включая Заболевание Раздраженной толстой кишки, болезнь Крона и ревматоидный артрит.«Это – важный прогресс в нашем понимании критических контрольно-пропускных пунктов в развитии T-клетки», сказал ведущий исследователь профессор Тони Тигэнис.«Это помогает решить, идут ли прародители на T-клетки, которыми становятся, или что-то еще; если они становятся одним типом T-клетки или другим типом», сказал он.
Как часть исследования, исследователи посмотрели на пути, которые регулирует PTPN2.«Есть наркотики, которые предназначаются для некоторых из этих путей – потенциально мы могли бы быть в состоянии использовать существующие наркотики, чтобы предназначаться для этих путей в контексте аутоиммунных болезней и воспалительных заболеваний, чтобы помочь подмножеству пациентов с дефицитом в этом гене, хотя это далеко», сказал профессор Тигэнис.
Первый автор доктор Флориэн Вид сказал, «Поняв механизмы, которые управляют ранним развитием T-клетки и как они изменены при человеческой болезни, может в конечном счете предоставить возможности для нового лечения. Это очень захватывающе».
Исследование проводилось в сотрудничестве с учеными из Института Института и Питера Доэрти Уолтера и Элизы Холл.