Умирающие клетки играют неожиданную и жизненно важную роль в создании мышечных волокон, как установили исследователи из Медицинской школы Университета Вирджинии. Открытие может привести к новым способам борьбы с такими состояниями, как мышечная дистрофия, облегчить заживление после операции и принести пользу спортсменам в их усилиях по более быстрому восстановлению.
"Эти мертвые клетки – не просто неприятность, которую мы всегда считали," U.Ва.Kodi S. Равичандран сказал. "У них есть другие важные роли, прежде чем они покинут этот мир."
Умирающие клетки долгое время считались мусором, который необходимо удалять из организма, чтобы избежать воспаления тканей. Однако U.Ва. исследования показывают, что небольшое количество миобластов – клеток-предшественников, которые развиваются в мышечную ткань – должны умереть, чтобы позволить формирование мышц.
Открытие предполагает, что запрограммированная гибель клеток, известная как апоптоз, также может влиять на дифференцировку других здоровых клеток в ткани. Умирающие клетки экспрессируют на своей поверхности маркер, который сигнализирует об их смерти и побуждает организм удалить их; тот же маркер на этих умирающих клетках, U.Ва. исследователи обнаружили, заставляет окружающие клетки развиваться в мышечные волокна. U.Ва. Исследователи идентифицировали как мембранный маркер на умирающих клетках (липид, обычно скрытый на живых клетках), так и соответствующий рецептор в здоровых миобластах, которые вызывают слияние, сказал Равичандран, председатель отделения микробиологии, иммунологии и рака Медицинской школы. Биология.
"Некоторое время известно, что есть несколько мышечных клеток, которые умирают во время упражнений, и что наращивание мышечной массы зависит от гибели некоторых из этих клеток," Равичандран сказал. "Эта работа придает интересный вид этому."
Открытие открывает перед исследователями множество интересных возможностей для изучения, в том числе возможность увеличения мышечной массы либо путем прямого применения апоптотических клеток, либо иным образом стимулируя клеточные сигнальные пути на здоровых клетках. Обнаружено, что гены, кодирующие рецепторный белок (называемый BAI1), и некоторые компоненты сигнального пути изменяются у пациентов с мышечной дистрофией и другими формами мышечных расстройств.
"Поскольку этот путь, по-видимому, участвует в восстановлении мышц после травмы, это может иметь значение для восстановления после операций, боевых травм у солдат или любого состояния, которое может привести к мышечному повреждению или атрофии мышц," Равичандран сказал. "Возьмем, к примеру, мышечную дистрофию Дюшенна. Каждый 3500 рожденных мальчиков страдает этим заболеванием. Если бы мы смогли облегчить страдания даже некоторых из этих людей, мы бы достигли значительного прогресса."
Результаты были опубликованы в журнале Nature в Интернете и появятся в следующем печатном выпуске (вместе с Новости и обзоры, подчеркивающие влияние работы).