Исследователи из Юго-Западного медицинского центра UT сделали еще один шаг к лучшему пониманию метаболических функций ожирения и его связи с диабетом 2 типа.
Доктор. Филипп Шерер, директор Центра исследований диабета в Юго-Западном Университете штата Юта, возглавил группу исследователей в недавнем многоцентровом исследовании, опубликованном в журнале Nature Medicine, в котором были успешно определены способы манипулирования белком mitoNEET. Это первый раз, когда белок был эффективно изменен для увеличения жировой ткани таким образом, что позволяет субъектам – в данном случае мышам – оставаться метаболически здоровыми.
MitoNEET – ключевой компонент митохондрии клетки, который служит источником энергии клетки. Когда уровни белка MitoNEET были повышены в жировых клетках грызунов, больше жира откладывалось в жировой ткани, тем самым удерживая токсичные липиды от других типов клеток. Эта секвестрация привела к появлению мышей с крайне ожирением, но метаболически здоровых, у которых не было признаков диабета 2 типа. Напротив, когда уровни MitoNEET были снижены, мыши стали худыми, но нездоровыми, и у них развились преддиабетические состояния, такие как нарушение метаболизма глюкозы должным образом.
"Манипуляции с митохондриальной активностью в жировой ткани – очень эффективный подход к контролю того, сколько избыточной энергии мы храним в наших телах и где мы ее храним. До сих пор мы недооценивали важность митохондриальных путей в наших жировых клетках и их влияние на то, как мы контролируем свой вес," сказал доктор. Шерер, старший автор трехлетнего исследования и профессор внутренней медицины и клеточной биологии в UTSW.
Тело накапливает жир в белой жировой ткани, и, в идеале, люди сжигают лишние калории с помощью упражнений и здорового питания. Результаты текущих исследований показывают, что манипулирование компонентами митохондрий в жировых клетках может быть эффективным способом направить лишние калории в "хороший" локации. Это накопление затем предотвращает их негативное влияние на другие внутренние органы, такие как печень, в которых накопление избыточного жира является токсичным.
Мыши с ожирением в этом исследовании весили от 120 до 130 граммов (4.23 к 4.58 унций), тогда как нормальная взрослая мышь весит от 25 до 30 граммов (.88 к 1.06 унций). Эта разница эквивалентна тому, что человек весом 150 фунтов увеличивает свой вес до 700 фунтов.
Исследователи постарались уточнить, что полученные данные не предназначены для поощрения ожирения, хотя мышей с ожирением считали метаболически здоровыми. Вместо этого исследование дает более четкое представление о важности митохондрий для метаболической дисфункции, что характерно для пациентов с ожирением и диабетом 2 типа.
"Эти результаты научили нас многому о том, как жировые клетки воспринимают, хранят и сжигают энергию," сказал доктор. Кристин Кузмински, доктор внутренних наук, доктор внутренних болезней, которая была первым автором исследования. "Узнав больше об основных механизмах, мы надеемся разработать способы нацеливания на эти пути для будущей разработки лекарств."
Теперь исследователи надеются применить эти результаты в клинических условиях. Сотрудники Центра Touchstone занимаются изучением клеток и тканей, которые способствуют развитию диабета и связанных с ним заболеваний или страдают от них, включая физиологию жировой ткани.