Группа ученых определила существование резервного плана для хранения памяти, который вступает в игру, когда молекулярный механизм первичного долговременного хранения памяти выходит из строя.
Предыдущая работа показала, что мыши, созданные без фермента, важного для хранения долговременной памяти, все еще могут формировать такие воспоминания, создавая противоречие, которое группа ученых разрешила с помощью нового исследования, опубликованного в журнале eLife.
Исследование было сосредоточено на ферменте, вырабатываемом в нервных клетках, – PKMzeta. В серии экспериментов они подтвердили, что, хотя фермент имеет решающее значение для долговременной памяти у нормальных мышей, мыши, созданные без PKMzeta, по-прежнему формируют долговременную память, потому что они используют альтернативный, ранее бесшумный метод хранения в памяти.
"Мыши, у которых отсутствует фермент PKMzeta, необходимый для долговременной памяти, могут задействовать резервный механизм для хранения долговременной памяти," объясняет Андре Фентон, профессор Центра нейронологии Нью-Йоркского университета и один из соавторов статьи. "Теперь возникает вопрос: как работает PKMzeta и каков механизм ее взаимодействия с механизмами резервного копирования PKCiota / lambda?"
Предыдущие исследования показали, что PKMzeta играет важную роль в долговременном хранении памяти, которое, по мнению ученых, зависит от постоянного укрепления связей между нервными клетками. В частности, фермент вырабатывается во время укрепления этих связей, и он остается на месте, пока связи остаются прочными.
Примечательно, что исследования, изучающие роль PKMzeta в памяти, показали, что, когда функция фермента была ослаблена у грызунов, после того, как они сформировали долговременную память, животные больше не могли запоминать различные типы воспоминаний в зависимости от различных частей мозга, что позволяет предположить, что PKMzeta это общий механизм хранения в памяти.
Но недавно важность PKMzeta была поставлена под сомнение экспериментами на генно-инженерных "Вырубить" мыши, у которых был удален ген, производящий PKMzeta. Без PKMzeta мыши-нокауты все еще могли бы укреплять связи между нервными клетками и при этом учиться и запоминать.
Хотя некоторые восприняли эти результаты как свидетельство того, что роль PKMzeta ранее была преувеличена, такие исследования не рассматривали возможность "резервное копирование" механизм для памяти, который вступает во владение при удалении PKMzeta. Так что оставался вопрос: PKMzeta несущественна для памяти или, в случае ее отсутствия, является развернутым механизмом резервного копирования?
Чтобы решить этот вопрос, Панайотис Цокас, профессор-исследователь лаборатории Тодда Сактора в SUNY Downstate Medical Center, Фентон, и их коллеги протестировали оба "ПКМзета неважно" а также "ПКМзета компенсируется" гипотезы. Для этого они использовали фрагмент модифицированной ДНК в качестве лекарства, блокирующего образование PKMzeta. Если другая молекула или молекулы будут действовать как резервный механизм для PKMzeta, рассуждали ученые, новое лекарство заблокировало бы формирование памяти у нормальных мышей, но не повлияло бы на память у мышей с нокаутом, которые не могут производить PKMzeta – препарат. было бы не над чем работать.
Результаты подтвердили гипотезу о компенсации PKMzeta – формирование воспоминаний у нормальных мышей было нарушено, в то время как у мышей с нокаутом – нет, что подтверждает важность PKMzeta, но также указывает на наличие резервного механизма, который, как они определили, включает PKCiota / lambda, молекула, наиболее близкая к PKMzeta.