Как иммунная система реагирует на грибок на нашей коже? Исследователи из Цюрихского университета продемонстрировали, что те же иммунные клетки, которые защищают нас от кожных грибков, также способствуют воспалительным симптомам атопического дерматита. Терапия антителами может облегчить это хроническое воспалительное заболевание кожи.
Кожа людей и животных густо заселена грибами. Предполагается, что небольшой вид дрожжей под названием Malassezia, который, помимо бактерий и вирусов, является частью микрофлоры здоровой кожи, укрепляет защитные силы организма и подготавливает иммунную систему к опасным патогенам, как это делают некоторые бактерии. Тем не менее, мало что известно о физиологических процессах, которые контролируют повсеместно распространенный гриб.
Иммунологи из Цюрихского университета показали, что иммунная система отвечает за поддержание баланса на нашей коже. Исследователи смогли продемонстрировать, что как у мышей, так и у людей грибы Malassezia стимулируют иммунную систему, вырабатывая цитокин интерлейкин-17. "Если этот цитокин не высвобождается или если иммунные клетки, вырабатывающие интерлейкин-17, отсутствуют, ничто не может остановить рост грибка и его заражение на коже," объясняет Саломе Лейбунд Гут-Ландманн, профессор иммунологии и руководитель отдела иммунологии на факультете Ветсуиссе UZH.
Грибок может вызвать кожную аллергию
Но что происходит, когда баланс между грибком и иммунной системой на поверхности нашего тела теряется?? Есть некоторые свидетельства того, что обычно безвредный грибок Malassezia играет роль в развитии атопического дерматита. При этой хронической воспалительной кожной аллергии, которой страдают до 20 процентов детей и 10 процентов взрослых, иммунная система чрезмерно реагирует на антигены из окружающей среды, например, на клещей домашней пыли. Это может привести к экземе, которая характеризуется сухими воспаленными кожными поражениями, обычно появляющимися на шее, предплечьях и ногах. Это также одно из самых распространенных кожных заболеваний у собак.
Настоящее исследование подтверждает, что выработка интерлейкина-17 некоторыми иммунными клетками, которые обычно обеспечивают защиту от неконтролируемого роста грибков на коже, также способствуют развитию симптомов, характерных для атопического дерматита. Грибок становится, так сказать, аллергеном на коже и вызывает чрезмерную реакцию иммунной системы с соответствующими воспалительными характеристиками. Этот вывод подтверждается экспериментами с клетками пациентов с атопическим дерматитом, проведенными в сотрудничестве с Университетской клиникой Цюриха и ETH Zurich.
Лечение терапевтическими антителами
"Результаты нашего исследования показывают, что терапевтические антитела, которые нейтрализуют действие интерлейкина-17, могут быть эффективным средством лечения атопического дерматита. Эти антитела уже существуют и с большим успехом используются для лечения псориаза," говорит ЛейбундГут-Ландманн.
Тем не менее, еще предстоит изучить, почему иммунный ответ против грибка Malassezia может стать патологическим и почему обычно нарушаются защитные механизмы у пациентов с атопическим дерматитом.