Дистальный почечный канальцевый ацидоз (dRTA) развивается в ответ на потерю секреции кислоты α-интеркалированными клетками в почках. Неспособность вывести кислоту из организма приводит к низкому уровню калия в крови (гипокалиемия), обезвоживанию и избытку кальция в моче (гиперкальциемия), что приводит к образованию мочевых камней. Недавно у пациентов с dRTA были выявлены генетические мутации, которые приводят к инактивации протонных насосов, обнаруженных в β-интеркалированных клетках, которые, как считается, ответственны за секрецию оснований в почках.
В этом выпуске Journal of Clinical Investigation Режин Шамбри и его коллеги из INSERM использовали мышиную модель dRTA, чтобы продемонстрировать, что генетическая потеря протонного насоса в ?-интеркалированные клетки приводят к повышению уровня простагландина E2 в моче, что способствует гипокалиемии и гиперкальциемии. Кроме того, фармакологическая инактивация протонного насоса в ?-интеркалированные клетки также привели к увеличению продукции простагландина E2 и развитию симптомов, подобных dRTA.
В сопроводительном комментарии Томас Клейман и его коллеги из Университета Питтсбурга подчеркивают, как это и другие исследования изменили традиционный взгляд на функцию различных популяций клеток почек в поддержании баланса жидкости и электролитов.