В соответствии с изучению, изданному в Скальпеле,иммунизация против амилоида-? пептид очищает амилоидные бляшки вмозг, но не останавливает прогрессирующую нейродегенерацию этоидет с заболеванием Альцгеймера.Амилоид-? пептид накапливается в мозгах больных сЗаболевание Альцгеймера, и это порождает скопление бактерий.
Исследователипродемонстрировали это по окончании иммунизирования мышей с A во всю длину? (A? 42), в том местебыло улучшение функции и сокращение бляшки мозга.
Ноопробования на людях не выдали подобные хорошие результаты. Проверить A?продолжительные действия иммунизации на функции мозга людей,Доктор наук Клайв Холмс (Оценка памяти и НИИ,
Поликлиника Moorgreen, Саутгемптон, Англия), и сотрудники совершили следованиеизучение рандомизированного, плацебо руководило опробованием фазы I.В сентябре 2000 80 больных заболевания Альцгеймера прошли регистрацию в опробованииэто проверило эффекты иммунизации с A? 42 (вакцина AN1792).К началу осени 2006, последующее изучение (сосредотачивающийся на продолжительных действиях)был закончен. Из 80 64 больного приняли вакцину и 16полученный плацебо.
Перед последующим изучением, пятью больными отнесколько плацебо и 15 больных от группы вакцины погибли. На протяжениипоследующее изучение, три больного от группы плацебо и 19 отнесколько вакцины погибла.
Девять из покойных от иммунизированной группыразрешенный исследователей, дабы проанализировать их по окончании смерти и восьми из девятьбыли изучены и, как обнаружили, имели более низкий A? груз, чем контрольные группы (2,0%если сравнивать с 5,1%). Исследователи отметили что больные в группе вакциныимели широкие трансформации в A? степень и груз удаления бляшки.Помимо этого, они нашли, что степень удаления бляшки быласвязанный со средним гуморальным иммунным ответом измерился на протяжении изученияпериод.
Из восьми в группе иммунизации, кто был проанализирован по окончаниисмерть, 7 были диагностированы с тяжелой деменцией терминальной стадии перед смертью.В конечном итоге исследователи были неспособны отыскать хватает доказательств кпредположите, что иммунизированная несколько улучшила выживание либо задержалась, разъединяютдеменция если сравнивать с группой плацебо.«Не обращая внимания на доказательства модификации заболевания, существует мало доказательстввысказать предположение, что существует любой основной эффект на познавательную функцию. Всено один из людей, погибших на протяжении последующей фазы, имелясная деменция терминальной стадии перед смертью, включая эти двух человекс самыми высокими средними антителами к A? и практически полное устранениебляшки.
Эти результаты изучения подразумевают, что прогрессирующая нейродегенерация можетпроисходите при болезни Альцгеймера не обращая внимания на удаление бляшек», завершитеавторы.Врач Питер Сент-Джордж-Хислоп (Отделение клинических нейронаук,Кембриджский университет, Англия) и врач Джон К Моррис (Центр изученияпри нейродегенеративных болезнях и Торонто западная поликлиника, университетиз Торонто), задают вопросы в сопровождающем комментарии: «Каковы следующие шаги?Не обращая внимания на то, что текущее изучение предлагает это anti-A? вакцинация – ибыть может, второй anti-A? способы лечения – смогут не всецело вылечить симптоматический
Заболевание Альцгеймера, демонтаж начального двигателя для заболевания имел возможность бымедленная прогрессия."Продолжительные действия A? 42 иммунизации при болезни Альцгеймера:наблюдение рандомизированного, управляемого плацебо опробования фазы IК др и Холмс.Скальпель (2008).
372 [9634]:стр 216 – 223.Тут разглядеть резюме