Лекарство, разработанное учеными из Института биологических исследований Солка, известное как J147, устраняет дефицит памяти и замедляет развитие болезни Альцгеймера у старых мышей после краткосрочного лечения. Результаты, опубликованные 14 мая в журнале Alzheimer’s Research and Therapy, могут проложить путь к новому лечению болезни Альцгеймера у людей.
"Исследования болезни Альцгеймера традиционно были сосредоточены на одной цели – амилоидном пути," говорит Шуберт, "но, к сожалению, препараты, которые были разработаны таким путем, не прошли клинических испытаний. Наш подход основан на патологиях, связанных с пожилым возрастом – самом большом факторе риска болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний, – а не только на особенностях болезни."
Чтобы проверить эффективность J147 на гораздо более строгой доклинической модели болезни Альцгеймера, команда Солка лечила мышей, используя терапевтическую стратегию, которая, по их словам, более точно отражает симптоматическую стадию болезни Альцгеймера у человека. Вводимый в пищу 20-месячным генно-инженерным мышам на стадии прогрессирования патологии Альцгеймера, J147 спасал серьезную потерю памяти, снижал уровни растворимого амилоида и увеличивал нейротрофические факторы, важные для памяти, всего после трех месяцев лечения.
В другом эксперименте ученые протестировали J147 непосредственно против арисепта, наиболее широко прописываемого препарата от болезни Альцгеймера, и обнаружили, что он показал такие же или лучшие результаты в нескольких тестах памяти.
"Помимо получения исключительно многообещающего терапевтического средства, как стратегия использования мышей с существующим заболеванием, так и процесс открытия лекарств, основанный на старении, делают исследование интересным и захватывающим," говорит Шуберт, "потому что это больше похоже на то, что происходит у людей с запущенной патологией, когда ставится диагноз и начинается лечение." В большинстве исследований лекарства тестируются до появления патологии, что является профилактическим, а не терапевтическим, и может быть причиной того, что лекарства не передаются из исследований на животных людям.
Прайор и ее коллеги говорят, что на несколько клеточных процессов, которые, как известно, связаны с патологией Альцгеймера, влияет J147, включая увеличение белка, называемого нейротрофическим фактором мозга (BDNF), который защищает нейроны от токсических воздействий, помогает новым нейронам расти и соединяться. с другими клетками мозга и участвует в формировании памяти. Патологоанатомические исследования показывают, что уровень BDNF в мозге людей с болезнью Альцгеймера ниже нормы.
Из-за его широкой способности защищать нервные клетки исследователи полагают, что J147 также может быть эффективным для лечения других неврологических расстройств, таких как болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона и боковой амиотрофический склероз (БАС), а также инсульт, хотя их исследование не показало. непосредственно изучить эффективность препарата в качестве терапии этих заболеваний.
Исследователи Salk утверждают, что J147, с его улучшающими память и нейрозащитными свойствами, а также с его безопасностью и доступностью в качестве перорального лекарства, сделает "идеальный кандидат" для клинических испытаний болезни Альцгеймера. В настоящее время они ищут финансирование для такого испытания.