Особенно опасный во время беременности – инфекция в беременных женщинах может вызвать серьезные врожденные дефекты и даже смерть зародыша – у этой хронической инфекции есть два компонента: одноклеточный паразит и воспаление тканей это вызывает.Работая над мышами (как все млекопитающие, естественный хозяин к этому паразиту), Калифорнийский университет, команда Риверсайда биомедиков сообщает в журнале PLOS Pathogens, что инфекция Токсоплазмы приводит к разрушению нейромедиаторов в мозгу и постулирует, что это вызывает неврологическую болезнь в уже предрасположенных к такой болезни.Они отмечают, что инфекция Токсоплазмы приводит к значительному увеличению глутамата – первичный и самый важный нейромедиатор в мозгу, который передает возбудительные сигналы между нейронами. Это глутаматное увеличение «внеклеточное», означая вне клетки, и строго управляется специализированными клетками в центральной нервной системе (мозговой и спинной мозг), называется астроцитами.
Глутаматное наращивание замечено при травматическом повреждении головного мозга, а также очень патологических и нейроухудшающихся болезнях, таких как эпилепсия, рассеянный склероз и амиотрофический боковой склероз (ALS).Одна ролевая игра астроцитов должна удалить внеклеточный глутамат, чтобы это не увеличивается до патологических уровней, которые могли повредить нейроны. Это, прежде всего, достигнуто, используя глутаматный транспортер, названный GLT-1, которому задают работу с регулированием внеклеточного глутамата.
GLT-1 впитывает глутамат, выпущенный нейронами, и преобразовывает его назад в более безопасный глутамин вещества, который может тогда использоваться клетками для энергии.«Когда нейрон стреляет, он выпускает глутамат в пространство между собой и соседним нейроном», объяснила ведущий исследователь Эмма Х. Уилсон, адъюнкт-профессор в Подразделении Биомедицинских Наук в Медицинской школе, который работал над токсоплазмозом больше 15 лет. «Соседний нейрон обнаруживает этот глутамат, который вызывает увольнение нейрона. Если глутамат не очищен GLT-1 тогда, нейроны не могут стрелять правильно в следующий раз, когда и они начинают умирать».
Уилсон и ее команда нашли, что во время инфекции токсоплазмы, астроциты раздуваются и не в состоянии отрегулировать внеклеточные глутаматные концентрации. Далее, GLT-1 не выражают правильно. Это приводит к наращиванию глутамата, выпущенного от нейронов и осечки нейронов.
«Эти результаты предлагают, чтобы в отличие от принятия хронической инфекции Токсоплазмы как неподвижная и мягкая, мы знали о потенциальном риске для нормальных неврологических путей и изменений в мозговой химии», сказал Уилсон.Когда исследователи рассматривали зараженных мышей с ceftriaxone, антибиотик, который, как известно, приводил к выгодным результатам в моделях мыши АЛЬСА, а также нейрозащите во множестве повреждений центральной нервной системы, они нашли, что GLT-1 был upregulated.
Это восстановление выражения GLT-1 значительно уменьшило внеклеточный глутамат от патологического до нормальных концентраций, возвратив нейронную функцию к нормальному состоянию.«Мы показали впервые прямое разрушение главного нейромедиатора в мозгу, следующем из этой инфекции», сказал Уилсон. «Более прямое и механистическое исследование должно быть выполнено, чтобы понять факты этого очень обыкновенного болезнетворного микроорганизма».
Затем, Уилсон и ее коллеги исследуют то, что начинает downregulation GLT-1 во время хронической инфекции Токсоплазмы.«Несмотря на важность этого транспортера к поддержанию глутаматного гомеостаза, есть мало понимания механизма, который управляет его выражением», сказал Уилсон. «Мы хотели бы знать, как клетки, включая периферийные иммуноциты, управляют паразитом в мозгу. Инфекция токсоплазмы приводит к пожизненному присутствию паразитных кист в нейронах в мозгу. Мы хотели бы далее разработать проект, сосредоточенный на убийстве кист, который является, где паразит скрывается от иммунной реакции для остальной части жизни зараженного человека.
Избавление от кисты удаляет угрозу оживления паразита и риска энцефалита, также позволяя нам минимизировать хроническое воспаление в мозгу».Загадочно, паразит, который вызывает токсоплазмоз, может сексуально воспроизвести только у кошек. Асексуально, это может копировать и жить в любой клетке млекопитающих, у которой есть ядро. Действительно, паразит был найден у каждого млекопитающего, когда-либо проверенного.
Постинфекция, компетентная иммунная система необходима, чтобы предотвратить оживление паразита и энцефалит. Зараженные люди с поставившими под угрозу иммунными системами должны быть на профилактических наркотиках для жизни. Иначе они подвергаются риску оживления кисты и смерти. Паразит живет в областях мозга, у которых есть потенциал, чтобы разрушить определенные поведения, такие как поиск риска (зараженные мыши будут бежать к кошачьей моче вместо далеко от него).
Паразит не столь скрытый или бездействует, как исследователи однажды думали. Случаи врожденной инфекции и относящегося к сетчатке глаза токсоплазмоза повышаются (мозг, и сетчатка тесно связаны).
Люди, у которых есть шизофрения, более вероятно, будут заражены Токсоплазмой. Инфекция показывает некоторую корреляцию с болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона и эпилепсией.
Тем не менее, Уилсон отмечает, что инфекция не причина для главного беспокойства.«Мы жили с этим паразитом в течение долгого времени», сказала она. «Это не хочет убивать своего хозяина и терять его дом.
Лучший способ предотвратить инфекцию состоит в том, чтобы приготовить Ваше мясо и вымыть Ваши руки и овощи. И если Вы беременны, не изменяйте наполнитель для кошачьего туалета».