Исследователи в Англии связали случаи тяжелого детского ожирения к недостающей ДНК, бегущей в семьях, при помощи чего участники, пропускающие жизненноегенетический кусок есть очень сильно страдающим ожирением с молодого возраста, имеет сильный двигатель, дабы покушать и прибавить в весе весьма легко; недостающая ДНК, названная SH2B1,расположенный на хромосоме 16 и занимает важное место в регулировании веса и сахара в крови.Обнаружение имеет последствия для заботы и диагноза о очень сильно страдающих ожирением детях, условие которых возможно misattributed, дабы злоупотребить, сообщилисследователи.Изучение, идея, дабы первенствовать , дабы продемонстрировать данный вид генетического стирания может привести к ожирению, работа врача Сэдэфа Фэруки из университетадоктор и Кембридж Мэтт Хурльз от Университета Wellcome Trust Sanger и коллеги, и были изданы онлайн в издании Nature на 6Декабрь.
Ожирение увеличивается и стало основной проблемой здравоохранения во всем мире. Не обращая внимания на то, что повышение за прошлые 30 лет, вероятнее, улучшаютфакторами окружающей среды, такими как образ и диета судьбы, отечественные гены кроме этого играются ключевую роль, к примеру в определении, из-за чего кое-какие из нас более возможныприбавьте в весе, чем другие.
Для изучения, финансировавшегося Wellcome Trust, Farooqi, Hurles и сотрудники просмотрели все геномы 300 очень сильно страдающих ожирением детейдля мутаций в вариантах числа копий (CNVs), громадных сегментах ДНК, либо копирующихся либо отсутствующий в отечественных генах, и какие конкретно ученые предлагаютиграйтесь жизненно ключевую роль в развитии генетических болезней.Они сравнили их с информацией о геноме более чем 7 000 контрольных групп, разумеется здоровых добровольцев от Контроля Случая Wellcome TrustКонсорциум 2.Результаты продемонстрировали, что у детей с тяжелым ожирением были кое-какие CNVs, отличавшиеся от контрольных групп.
Исследователи написали что:«Мы идентифицировали пара редких вариантов числа копий, каковые были рецидивными у больных, но отсутствовали либо в намного более низкой распространенности в контрольных группах».Фэруки сообщил СМИ:«Мы нашли, что часть хромосомы 16 возможно удалена в некоторых семьях, и что у людей с этим стиранием имеется тяжелое ожирение от молодеживозраст."«Отечественные результаты предполагают, что один определенный ген на хромосоме 16 названных SH2B1 играется важную роль в регулировании веса и кроме этого в обработке сахара в кровиуровни. Люди со стиранием, включающим данный ген, имели сильный двигатель, дабы покушать и прибавили в весе весьма легко», добавил он.
Хурльз сообщил:«Это – первые доказательства, что варианты числа копий были связаны с метаболическим условием, таким как ожирение. Они, как уже известно, вызывают второйнарушения, такие как затруднения и аутизм в учебе."Обнаружение имеет последствия для социального обслуживания и диагноза очень сильно страдающих ожирением детей, условие которых может неправильно быть приписано, дабы злоупотребитьих родители либо сиделки.К примеру, кое-какие дети в изучении были размещены в Социальное обеспечение, «в опасности» регистрируются, по причине того, что предполагалось, что их родители былисознательно перекармливание их: они не находятся сейчас больше на регистре, в соответствии с заявлению для прессы из Кембриджского университета.
Фэруки заявил, что их результаты изучения говорят о том, что тяжелое ожирение есть «значительной медицинской проблемой, заслуживающей научного изучения».«Это додаёт к растущему весу доказательств, что широкий спектр генетических вариантов может произвести сильный двигатель, дабы покушать», добавил он, растолковав, что они сохраняли надеждуэто открытие поменяет «отношения и практику среди тех с опытной серьезностью за благосостояние и здоровье детей».«Громадное, редкое хромосомное стирание связалось с тяжелым ранним исходным ожирением».Елена Г Бочукова, Ни Хуан, Джулия Кеог, Элана Хеннинг, Каролин Пурман, Kasia Blaszczyk, Сэдия Саид, юлианский Hamilton-щит, Джилл Клейтон -Смит, Стивен О’Рэхилли, Мэтью Э Хурльз и я Sadaf Farooqi.
Природа,Изданный онлайн 6 декабря 2009.
DOI:10.1038/nature08689Источник: Кембриджский университет.