АЛЬС, Амиотрофический боковой склероз, является беспорядком, который вызывает смерть мотонейронов в мозгу и спинном мозге, отвечающем за управление мышцами. Это приводит к прогрессирующему параличу и смерти, часто из-за наркоза углекислого газа.
«Возникновение совокупностей SOD1 в нервных клетках в пациентах АЛЬСА было известно некоторое время», говорит Томас Брэннстром, преподаватель Pathology в Университете Умеа и одном из авторов статьи.«Но долго было неясно, какую роль совокупности SOD1 играют в развитии болезни в людях, несущих наследственные черты для АЛЬСА.
Мы теперь были в состоянии показать, что совокупности SOD1 начинают цепную реакцию, которая быстро распространяет болезнь через спинной мозг мышей. Мы подозреваем, что это могло иметь место для людей также».Исследователи в Отделах Медицинских Биологических наук и Фармакологии и Клинической Нейробиологии в Университете Умеа исследовали, ведет ли накопление совокупностей SOD1 в нервных клетках болезнь АЛЬСА или если это – безопасный побочный эффект. Исследовательская группа была в состоянии определить два различных видов совокупностей SOD1 у мышей.
Результаты показали, что оба вида вызвали распространение скопления SOD1, когда небольшое количество было введено в спинной мозг мышей. Накопление совокупностей прогрессировало в нервных клетках вдоль всего спинного мозга мышей в то же время, что и это привело к быстрому и в конечном счете смертному результату болезни.
«Результаты показывают, что скопление SOD1 играет решающую роль в развитии болезни – гипотеза исследования, что исследователи АЛЬСА в Умеа долго основывали его работу на», говорит Стефан Маркланд, преподаватель Клинической Химии. «Больше исследования необходимо, но наша цель состоит в том, чтобы развивать вмешательства, которые предотвращают или останавливают фатальный курс болезни в перевозчиках наследственных черт АЛЬСА».