Исследователи обнаружили ранее неизвестный биологический процесс с участием витамина B12 и таурина, который регулирует производство новых костных клеток. Этот путь может стать потенциальной новой мишенью для лечения остеопороза.
У людей хорошо известно, что дефицит витаминов приводит к задержке роста, но лежащие в основе механизмы долгое время оставались загадкой. В этом исследовании команда смогла собрать воедино биологический процесс, который приводит к образованию новой кости, изучая потомство мышей, у которых отсутствует ген желудочного внутреннего фактора, который активен в желудке и позволяет кишечнику поглощать витамин B12.
"Костные клетки изучаются не только изолированно в лаборатории, поскольку в их функции играют важную роль как местные, так и системные факторы, поэтому важно выявить множество биологических факторов, которые могут повлиять на их распространение," говорит доктор Пабло Роман-Гарсия, первый автор из Института Wellcome Trust Sanger. "Мы были поражены, обнаружив новую систему, которая контролирует костную массу через белок, экспрессируемый во всех местах желудка."
Исследователи обнаружили, что у потомства мышей с дефицитом витамина B12 к восьминедельному возрасту костная масса сильно снизилась. Одной инъекции витамина B12 матери во время беременности было достаточно, чтобы предотвратить задержку роста и развитие остеопороза у потомства. Команда была удивлена, обнаружив, что у мышей с дефицитом B12 было только треть нормального количества клеток остеобластов, создающих кости, но не было изменений в клетках остеокластов, разрушающих кость.
Снижение уровня витамина B12 в костных клетках в лаборатории не повлияло напрямую на функцию костно-образующих клеток, в то время как в тех же условиях оно сильно повлияло на функции клеток печени. Эти результаты показали исследователям, что печень играет важную роль. Это было подтверждено, когда они показали, что клетки печени потомства матерей с дефицитом B12 были неспособны производить таурин. Когда этим мышам давали регулярные дозы таурина в трехнедельном возрасте, у них восстанавливалась костная масса и они росли нормально.
"Хотя важность таурина еще предстоит полностью понять, это исследование показывает, что витамин B12 играет роль в регулировании выработки таурина и что таурин играет важную роль в формировании костей," Д-р Видья Велагапуди, руководитель отдела метаболомики Института молекулярной медицины Финляндии. "На сегодняшний день мы сосредоточились только на популяциях с дефицитом витамина B12, но на следующих этапах этого исследования необходимо будет подтвердить связь между витамином B12, таурином и формированием костей у населения в целом."
Хотя в центре внимания этого исследования было влияние дефицита витамина B12 у матери на потомство на моделях мышей, есть многообещающие параллели между этими результатами и данными пациентов. Образцы, взятые университетской больницей Коджаэли, Турция, у детей, рожденных от матерей с дефицитом витамина B12, также показали значительное снижение уровней витамина B12 и таурина. Кроме того, пациенты пожилого возраста с дефицитом витамина B12 из исследования Института молекулярной медицины, Финляндия, продемонстрировали статистически положительную корреляцию, предполагающую, что витамин B12 играет ключевую роль в регулировании синтеза таурина и образования костей у людей всех возрастов.
"Открытие этого непредвиденного пути между кишечником, печенью и костью было бы невозможно без использования молекулярной генетики мышей и клинических исследований, которые позволили нам понять взаимодействия между этими органами," говорит доктор Виджей К. Ядав, старший автор из Института Сэнгера. "Тот факт, что путь витамин B12-таурин-кость влияет только на формирование костей и, по-видимому, играет ту же роль у мышей и людей, повышает вероятность того, что нацеливание на этот путь с помощью фармакологических средств может быть новым подходом к анаболическому лечению остеопороза".